許愛華，李元紅，及 心

(恩施州中心醫(yī)院心血管內(nèi)科中心，湖北 恩施 445000)

急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成和冠狀動脈痙攣等因素致心肌缺血、損傷和壞死，大量的證據(jù)已經(jīng)表明：炎癥細(xì)胞和炎性因子參與作用全過程，高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是機體非異性炎癥反應(yīng)的敏感標(biāo)志物，其水平與心血管并發(fā)癥如心源性猝死等顯著相關(guān)[1]，本文通過回顧性分析本院2010年2月至2010年12月收治的63例AMI患者血清中hs-CRP水平，以觀察在不同干預(yù)措施條件下對AMI患者h(yuǎn)s-CRP濃度變化和臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 溶栓組：男10例，女7例，平均(60.50±10.42)歲，17例病例均有溶栓指征，根據(jù)溶栓指南達(dá)到再通[2]。PCI組：直接PCI患者男8例，女7例，平均(67.38±10.44)歲，術(shù)后1例出現(xiàn)陣發(fā)性心動過速，1例出現(xiàn)一過性交界性心律，1例24 h后因急性左心衰而死亡。藥物組：男17例，女14例，平均(68.03±12.18)歲，患者或因年齡大、或有溶栓禁忌證或不愿接受溶栓及PCI術(shù)而給予藥物治療。對照組：20例，其中男12例，女8例，平均(53.21±13.78)歲，體檢排除了嚴(yán)重感染、心、肺、肝、腎以及腫瘤等疾病，體檢結(jié)果為健康。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本處理 對入院患者于入院時、入院后24 h、72 h、第7天分別取外周肘靜脈血3 ml，注入不抗凝的玻璃試管中，離心后取血清-70℃冰箱保存同批檢測，對照組則清晨空腹一次性采血檢測。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 PCI組、溶栓組及藥物組的年齡、性別、血脂、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，組間有可比性，見表1。

表1 PCI組、溶栓組、藥物組和PCI組的一般資料比較（±s）

表1 PCI組、溶栓組、藥物組和PCI組的一般資料比較（±s）

參數(shù)平均年齡性別(男/女)高血壓病史糖尿病病史總膽固醇(mmol/L)甘油三酯(mmol/L)高密度脂蛋白(mmol/L)低密度脂蛋白(mmol/L)PCI組(n=15)66.40±10.13 8/7溶栓組(n=17)60.50±10.42 10/7 93 64 3.90±0.55 1.52±0.37 1.12±0.22 3.28±0.75 4.35±0.98 1.90±1.00 1.17±0.37 2.22±0.53藥物組(n=31)68.03±12.18 17/14 12 8 4.64±1.19 1.98±0.98 1.23±0.31 2.48±0.68

2.2 三組hs-CRP濃度變化比較 PCI組、溶栓組和藥物組與對照組hs-CRP[(3.47±1.38)mg/L]比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，入院時PCI組、溶栓組與藥物組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，治療24 h后達(dá)高峰，ACS各組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，治療第7天后溶栓組高于PCI組(P＜0.05)，藥物組明顯高于PCI組和溶栓組(P＜0.01)，見表2。

表2 PCI組、溶栓組和藥物組hsCRP濃度變化(mg/L)

3 討論

研究證實炎癥機制在冠心病的發(fā)生和發(fā)展中起了至關(guān)重要的作用，C反應(yīng)蛋白(CRP)是一種急性期反應(yīng)蛋白，健康人血清中有微量存在，在機體有炎癥、創(chuàng)傷和冠心病時此蛋白會升高[3]，用超敏感檢測技術(shù)檢測低濃度(＜10 mg/L)的CRP稱之為超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)，提高了檢測靈敏度。研究發(fā)現(xiàn)AMI的冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊中沉積有大量CRP，在炎癥組織的局部如血管動脈粥樣硬化處和心肌梗死區(qū)有CRP的沉積[4]。在心肌缺血時，血清中CRP的含量明顯增加，反應(yīng)了動脈本身具有內(nèi)在性的炎癥反應(yīng)和組織損傷所引起的全身性的炎癥反應(yīng)，分析其影響機制如下：(1)誘導(dǎo)補體系統(tǒng)，造成血管內(nèi)膜損傷，炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子釋放，促進(jìn)血栓形成，使局部易于形成血栓并損傷血管內(nèi)膜細(xì)胞。(2)粒細(xì)胞、單核細(xì)胞均有CRP受體，CRP大量產(chǎn)生，可經(jīng)其受體激活，通過直接浸潤和聚集或間接炎癥反應(yīng)和大量炎癥因子的釋放，造成冠狀動脈的損傷。(3)高水平的CRP患者，炎癥局部釋放的某些血管收縮因子較多，血栓形成過程中血小板釋放的血栓素A2較多，加重了局部的炎癥反應(yīng)過程。(4)炎癥反應(yīng)較強的斑塊病變，其中的炎癥細(xì)胞釋放組織溶解酶破壞斑塊組織，使斑塊軟化，易于破裂發(fā)生AMI，加重粥樣硬化的程度和冠狀動脈阻塞的危險性，因此CRP成為AMI患者冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定病灶的標(biāo)示物之一。

本組實驗觀察到：PCI組、溶栓組和藥物組CRP水平顯著高于對照組hs-CRP[(3.47±1.38)mg/L]，治療一周后，溶栓組濃度高于PCI組(P＜0.05)，藥物組明顯高于PCI組和溶栓組(P＜0.01)。不同干預(yù)措施影響了心肌局部和全身的炎癥反應(yīng)過程，引起hs-CRP濃度的變化，原因可能是：(1)直接PCI較早開通血管，血管再通率高(98.2%)，有效及時地改善心肌局部缺血缺氧，局部和全身炎癥反應(yīng)減輕，炎癥因子釋放減少，因而hs-CRP下降較早，濃度較低。(2)溶栓治療血管再通的程度不如PCI，冠狀動脈病灶并未得到根本處理，仍存在不同程度的殘余狹窄，心肌仍存在不同程度的缺血和損傷，其再梗死率和再缺血發(fā)生率較高，CRP水平?jīng)]有直接PCI治療后下降迅速。(3)藥物治療因為梗死相關(guān)血管不能開通，心肌仍持續(xù)處于嚴(yán)重缺血、缺氧狀態(tài)，壞死的心肌組織仍有大量的炎性細(xì)胞浸潤，持續(xù)釋放大量的CRP等炎性因子，使壞死的心肌受到持續(xù)的損傷，表現(xiàn)為持續(xù)高值的CRP濃度，因此，動態(tài)觀察患者的CRP含量變化有助于監(jiān)測AMI的病情變化。本組病例中院內(nèi)死亡1例，其hs-CRP濃度高于17 mg/L，有2例老年女性患者臨床病情穩(wěn)定、于入院后1周左右發(fā)生猝死，因此CRP與心血管并發(fā)癥如心源性猝死發(fā)生率密切相關(guān)。國內(nèi)苗峰[5]報道CRP＞18 mg/L應(yīng)提高警惕，防止心血管事件發(fā)生，我們認(rèn)為若hs-CRP濃度均在15 mg/L左右即應(yīng)高度警惕，嚴(yán)防發(fā)生心血管意外事件。

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[3]劉再宇,劉培敏,蔡 影,等.血清C-反應(yīng)蛋白對不穩(wěn)定性心絞痛患者預(yù)后的預(yù)測價值[J].心血管病防治,2005,5(2)：5-6.

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