高鵬,朱啟偉,杜瑞雪,駱雷鳴
近年來,氮末端B型腦鈉肽前體(N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)作為一種新發(fā)現(xiàn)的心血管生物活性物質(zhì)受到了廣泛的關(guān)注。學者們研究發(fā)現(xiàn),多種疾病均可以造成NT-proBNP水平變化。有學者證實,伴有左室肥厚的高血壓患者NT-proBNP水平明顯增高。本文探討不同左室構(gòu)型的老年高血壓患者NT-proBNP水平。
1.1 臨床資料 回顧我院2008年7月~2010年7月期間住院的老年高血壓患者326例,符合中國高血壓防治指南制訂的高血壓標準[1],年齡均在60歲以上。其中男性315例,女性11例,年齡62~96歲。選取同期住院查體的正常對照組265名,男性255例,女性10例,年齡61~96歲。兩組均排除繼發(fā)性高血壓、心肌病、心功能不全(射血分數(shù)≤50%)、腎功能不全、感染、急性冠脈綜合征、房顫、腫瘤等疾病。
1.2 觀察指標 比較兩組NT-proBNP、舒張末期間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒張期末內(nèi)經(jīng)(LVIDd)、射血分數(shù)(EF)等。根據(jù)Devereux校正公式[2]計算左心室質(zhì)量(LVM)及左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI):
LVM=0.8×1.04×[(IVST+PWT1+VLIDd)3-LVIDd3]+0.6,
LVMI=LVM/體表面積
按下列公式計算左心室室壁相對厚度(RWT):
RWT=(IVST+PWT)/LVIDd
按 Ganau 分類標準[3],以 LVMI:男性 125 g/m2,女性110 g/m2;RWT:0.45為界值,將高血壓組患者的左心室重構(gòu)分為4種構(gòu)型:①正常型:LVMI和RWT均≤界值;②向心性重構(gòu)型:LVMI≤界值,RWT>界值;③向心性肥厚型:LVMI和RWT均>界值;④離心性肥厚型:LVMI>界值,RWT≤ 界值。
各組患者之間年齡無顯著性差異。心臟超聲檢查指標及計算指數(shù)見表1。
高血壓各組NT-proBNP水平均高于對照組。當高血壓患者以不同心臟構(gòu)型分組后,NT-proBNP水平以向心性肥厚組升高最多,離心性肥厚組次之。正常構(gòu)型組、向心性構(gòu)型組與對照組比較均無顯著性差異。見表1。
表1 各組檢查指標比較
腦鈉素在人體內(nèi)廣泛分布。血液循環(huán)中腦鈉素主要來源于心臟,多在心室壓力增高時分泌產(chǎn)生。NT-proBNP(76個氨基酸)以及腦鈉素(32個氨基酸)是由心肌細胞合成的人腦鈉素前原體裂解而來,它們通過冠狀靜脈竇分泌進入血液循環(huán)。NT-proBNP沒有生物學活性,惟一的清除途徑是經(jīng)腎小球濾過。研究表明,它在心功能不全、左室肥厚、心肌梗死等患者中具有重要診斷價值,且對慢性心功能不全、急性心肌梗死、冠狀動脈旁路移植術(shù)后[4-5]等患者的心血管源性死亡具有獨立的預(yù)測價值。但由于影響因素較多,如年齡、貧血、甲狀腺功能、纖維蛋白原、白蛋白、心房顫動、心力衰竭病史、高血壓、感染、使用非甾體類藥物以及利尿劑的應(yīng)用等[6],在臨床應(yīng)用中受到一定的限制。
本文中選擇的對象可除外繼發(fā)性高血壓、心肌病、心功能不全、腎功能不全、感染、急性冠脈綜合征、房顫、甲狀腺功能異常、腫瘤等疾病對NT-proBNP水平的影響。
研究結(jié)果顯示,高血壓患者的NT-proBNP水平高于血壓正常者。有報道NT-proBNP水平與高血壓程度呈正相關(guān)[7]。高血壓時外周血管阻力增高、左室后負荷增加、左室舒張功能不全等改變,可能是高血壓患者NT-proBNP水平升高的主要原因。
高血壓患者心臟壓力負荷增加,可使NT-proBNP濃度升高,長期嚴重的壓力超負荷可導(dǎo)致左室肥厚;而左室肥厚后,室壁機械應(yīng)力增加,心室順應(yīng)性降低,可使左室充盈受損,進一步刺激NT-proBNP的分泌。
不同心臟構(gòu)型高血壓患者的NT-proBNP水平并不一致,以向心性肥厚最為嚴重,離心性肥厚次之,而正常構(gòu)型、向心性構(gòu)型時NT-proBNP水平大致無高血壓的對照組相似。向心性肥厚主要是壓力負荷過重引起,向心性肥厚的心肌細胞在高頻刺激下,收縮功能受損最重[8]。離心性肥厚則以容量負荷增加為主[9]。本研究結(jié)果提示,高血壓患者在心臟收縮功能代償期,壓力負荷和NT-proBNP的相關(guān)性較容量負荷更強,即高NT-proBNP水平與高血壓患者的左心室向心性重構(gòu)密切相關(guān)。
在原發(fā)性高血壓各組中,無論局部心肌收縮力還是整體的心室收縮功能均明顯減低。左心室離心性肥厚則可能是由于心臟功能下降,出現(xiàn)壓力負荷下降和容量負荷增加,此時NT-proBNP水平介于向心性肥厚與正常之間。向心性重構(gòu)和正常構(gòu)型左室室壁中層縮短率較正常未出現(xiàn)明顯下降[10],收縮功能未受到明顯影響,心室壁的壓力或容量負荷增加不明顯。
本研究結(jié)果表明,高NT-proBNP水平與高血壓病患者心臟的重構(gòu)有一定相關(guān),在臨床上該指標可較好地反映高血壓左室重構(gòu)情況,對高血壓心臟病的診斷和治療有一定的指導(dǎo)作用。但對于NT-proBNP與高血壓患者左心室功能的因果關(guān)系仍需進一步探討。
[1]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南(2005年修訂版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:5210.
[2]Devereux RB,Alonso DR,Lutas EM,et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:comparison to necropsy findings[J].Am J Cardiol,1986,57:450-458.
[3]Ganau A,Devereux RB,Roman MJ,et al.Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension[J].JACC,1992,19:1550-1558.
[4]Suttner S,Boldt J,Lang K.Association of N-terminal pro-brain natriuretic peptide and cardiac troponin T with in-hospital cardiac events in elderly patients undergoing coronary artery surgery[J].Eur J Anaesthesiol,2008,25:834-841.
[5]Bay M,Kirk V,Parner J,et al.NT-proBNP:a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function[J].Heart,2003,89:150-154.
[6]朱啟偉,謝紅萍,張今堯,等.老年人氮末端B型腦鈉肽前體水平及相關(guān)因素分析[J].中華保健醫(yī)學雜志,2009,11(5):362-364.
[7]張麗.老年高血壓病患者血漿BNP水平與左室肥厚及心功能的相關(guān)性研究[J].當代醫(yī)學,2008,18:9-10.
[8]Ohtsuka T,Suzuki M,Hamada M,et al.Cardiomyocyte functions couple with left ventricular geometric patterns in hypertension[J].Hypertens Res,2000,23:345-351.
[9]黃磊,文丹.高血壓左室重構(gòu)臨床新進展[J].國外醫(yī)學生理、病理科學與臨床分冊,2003,23(1):43-46.
[10]Wachtell K,Rokkedal J,Bella JN,et al.Effect of electrocardiographic left ventricular hypertrophy on left ventricular systolic function in systemic hypertension(The LIFE Study)[J].Am J Cardiol,2001,87:54-60.