許 波，白曉玲

早產(chǎn)兒是引起新生兒死亡和致殘的主要原因之一，會(huì)引起多臟器功能損害和糖代謝、電解質(zhì)代謝的紊亂。筆者隨機(jī)回顧性的選擇所在科2005-06～2009-06住院的60例早產(chǎn)兒資料，觀察其動(dòng)態(tài)血糖和腦損傷的變化，以探討早產(chǎn)所致低血糖和腦損傷的關(guān)系。

1 對(duì)象和方法

1.1 觀察對(duì)象 60例早產(chǎn)兒均是2005-06～2009-06隨機(jī)選擇的住院患者，所有患者均符合文獻(xiàn)[1]的早產(chǎn)兒診斷標(biāo)準(zhǔn)。男35例，女 25例。 胎齡<32周 18例，32～34周24例，35～37周 18例； 出生體重 1 000～1 500 g 16例，1 501～2 500 g 42例，>2 500 g 2例。60例患者均進(jìn)行了動(dòng)態(tài)血糖檢測(cè)及顱腦CT檢查，其中30例為低血糖組，30例為正常血糖組，兩組患者在年齡、早產(chǎn)原因等方面基本相同，具有可比性，同時(shí)隨機(jī)選擇30例低血糖足月兒作為對(duì)照組。

1.2 低血糖及腦損傷標(biāo)準(zhǔn)的判斷標(biāo)準(zhǔn) 血糖<2.2 mmol/L為早產(chǎn)兒低血糖，腦損傷指腦室周圍-腦室內(nèi)出血，腦室周圍腦白質(zhì)軟化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 組間比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 早產(chǎn)兒低血糖與腦損傷發(fā)生率關(guān)系 在30例低血糖組早產(chǎn)兒中發(fā)生腦損傷多于30例正常血糖組早產(chǎn)兒腦損傷，早產(chǎn)兒低血糖組腦損傷的發(fā)生率明顯高于早產(chǎn)兒正常血糖組（χ2=5.08，P<0.05）。 見表1。

表1 早產(chǎn)兒低血糖與腦損傷發(fā)生率關(guān)系

2.2 早產(chǎn)兒、足月兒低血糖與腦損傷發(fā)生率關(guān)系 在30例低血糖組早產(chǎn)兒中發(fā)生腦損傷多于30例低血糖足月兒組腦損傷，早產(chǎn)兒低血糖組腦損傷的發(fā)生率明顯高于足月兒低血糖組（χ2=6.64，P<0.01）。 見表2。

表2 早產(chǎn)兒、足月兒低血糖與腦損傷發(fā)生率關(guān)系

3 討 論

早產(chǎn)兒因各系統(tǒng)器官發(fā)育不成熟，容易引起糖代謝、電解質(zhì)等的紊亂，早產(chǎn)兒低血糖是早產(chǎn)兒管理中的常見問題，其嚴(yán)重后果可導(dǎo)致腦損傷。近年來，有關(guān)早產(chǎn)兒糖代謝紊亂的研究較多，葡萄糖是新生兒大腦代謝主要的能量來源，無論低血糖還是高血糖，對(duì)腦功能均有不同程度的損害，但低血糖的危害更為明顯。早產(chǎn)兒由于糖原儲(chǔ)備少，出生早期參與糖異生和糖原分解的葡萄糖6磷酸酶活性差，對(duì)各種升血糖激素不敏感，使得早產(chǎn)兒較足月兒更容易發(fā)生低血糖[2]。雖然低血糖腦損傷與缺血缺氧性腦病的發(fā)病機(jī)理相似，但在代謝特點(diǎn)、腦組織影像學(xué)、腦電圖和組織病理學(xué)上有其自己的特點(diǎn)[3]。早產(chǎn)兒低血糖的發(fā)生率與胎齡和出生體重相關(guān)，小胎齡兒和低出生體重早產(chǎn)兒更容易發(fā)生低血糖。一般在足月新生兒生后1～2 h其血糖水平降到最低點(diǎn)，2～4 h后又恢復(fù)到相對(duì)穩(wěn)定的水平，早產(chǎn)兒由于肝臟糖原儲(chǔ)備不足，糖異生和糖原分解的能力有限，血糖降到最低點(diǎn)后，往往很難自行恢復(fù)，持續(xù)嚴(yán)重的低血糖，尤其是與其他潛在的病理因素重疊時(shí)更易誘發(fā)腦損傷。有文獻(xiàn)報(bào)道，低血糖所致腦損傷在早產(chǎn)兒腦損傷各種原因中占30%左右[4]，應(yīng)引起我們足夠的重視。本文結(jié)果顯示早產(chǎn)兒低血糖組腦損傷的發(fā)生率明顯高于早產(chǎn)兒正常血糖組和足月兒低血糖組，以上結(jié)果表明，早產(chǎn)兒低血糖確實(shí)容易誘發(fā)腦損害的發(fā)生，其原因目前不是很明確，可能與以下機(jī)制有關(guān)[2]：①早產(chǎn)兒低血糖初始階段腦血流量代償性增加，以維持腦組織供給，早產(chǎn)兒這種腦血流的改變?nèi)菀渍T發(fā)腦室內(nèi)出血；②葡萄糖通過血腦屏障要依靠在血管內(nèi)皮和細(xì)胞膜上葡萄糖載體的活性，早產(chǎn)兒葡萄糖載體的減少限制了腦細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取，如果不能維持腦組織葡萄糖的供給，使腦電活動(dòng)減少，游離脂肪酸和氨基酸代謝障礙，使谷氨酸的水平增加，谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸的神經(jīng)遞質(zhì)，在低血糖性腦損傷的病理生理中起到重要作用；③線粒體功能的特殊改變?cè)谠缙谝鸬牡脱悄X病中起重要作用。其機(jī)理是通過三羧酸循環(huán)減少酶底物的流量，致使線粒體中氧含量降低，氧自由基增加，使線粒體膜和線粒體DNA損傷。

總之，從文獻(xiàn)報(bào)道和本文的結(jié)果看，早產(chǎn)兒低血糖確實(shí)會(huì)提高腦損傷的發(fā)生率，另外，由于早產(chǎn)兒低血糖經(jīng)常與圍產(chǎn)期其他導(dǎo)致腦損傷的因素同時(shí)發(fā)生，如出生時(shí)重度窒息時(shí)更關(guān)注缺氧缺血造成的腦損害而忽略了低血糖性的腦損傷，因此對(duì)于早產(chǎn)兒，一定要注意動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血糖的變化，對(duì)低血糖要積極干預(yù)，以減少腦損害的發(fā)生率。

[1]胡亞美，江載芳，諸福棠.實(shí)用兒科學(xué)·上冊(cè)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.419-420.

[2]丁國(guó)芳.早產(chǎn)兒低血糖性腦損傷[J].中華兒科雜志，2006，44（11）：828-830.

[3]Alkalay Al,Sarnat HB,Flores-Samat L,et al.Neurologic aspects of neonatal hypoglycemia[J].Iar Med Assoc J,2005,7:188-192.

[4]張勇軍，李寶云，張明霞.早產(chǎn)兒腦損傷116例臨床分析[J].中國(guó)臨床醫(yī)藥研究雜志，2008，188：4-6.