李來亮 浙江省蒼南縣第三人民醫(yī)院 蒼南 325800
急性腦梗死(ACI)是神經(jīng)內(nèi)科的常見病、多發(fā)病,約占全部腦卒中的60%~80%,好發(fā)于中老年人,具有高致殘率、高病死率的特點。目前認為,急性腦梗死的臨床治療關(guān)鍵在于超早期溶栓治療和腦保護措施。臨床上常用的中藥血栓通和新型自由基清除劑依達拉奉對急性腦梗死均有一定的腦保護治療作用。我院神經(jīng)內(nèi)科在常規(guī)治療前提下應(yīng)用依達拉奉注射液聯(lián)合血栓通粉針治療ACI患者30例,療效滿意,現(xiàn)報道如下。
選擇2008年5月—2009年4月我院收治的ACI患者60例,均符合1994年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。均為首次發(fā)病,病程<72h,癱瘓側(cè)肢體肌力≤3級,治療前征得家屬同意,且除外伴有嚴重心、肺、肝、腎功能不全及嚴重精神病者。按就診日期,單日為治療組,雙日為對照組。其中治療組30例,男 16例,女 14例;年齡 44~88歲,平均(67.2±12.1)歲;伴高血壓23例,糖尿病7例,冠心病2例。對照組30例,男15例,女15例,年齡45~87歲,平均(67.7±11.8)歲;伴高血壓 22例,糖尿病 8例,冠心病2例。兩組患者年齡、性別、病情和入院時神經(jīng)功能缺損(ESS)評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
兩組均給予血栓通粉針450mg加入5%葡萄糖或生理鹽水250~500mL中靜脈滴注,1天1次。治療組另給予依達拉奉注射液30mg加入生理鹽水100mL,30min內(nèi)靜脈滴完,1天2次,連用14天。兩組同時予阿斯匹林片100mg口服,1天1次,據(jù)病情給予控制血糖,調(diào)整血壓,甘露醇脫水等常規(guī)治療。
在治療前及治療后1、2周對兩組患者作神經(jīng)功能缺損(采用歐洲腦卒中評分ESS)評分,通過增分率判斷臨床療效。增分率=(治療后積分-治療前積分)/(100-治療前積分)×100%。于治療前、治療后檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝、腎功能、血脂、空腹血糖和心電圖。
統(tǒng)計學(xué)方法:臨床療效比較采用χ2檢驗;神經(jīng)功能缺損評分(ESS評分)比較采用t檢驗。
3.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 基本痊愈:增分率86%~100%;顯著進步:增分率46%~85%;進步:增分率16%~45%;無效:增分率≤15%。有效率按基本痊愈+顯著進步者進行計算。
3.2 臨床療效 治療1周后,治療組和對照組有效率分別為40%、13.3%;治療2周后,治療組和對照組有效率分別為53.3%、20.0%。兩組療效比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較 例
3.3 ESS評分 治療組與對照組ESS評分在治療后1周(P<0.05)及治療后2周比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表 2。
表2 兩組ESS評分比較() 分
表2 兩組ESS評分比較() 分
注:與對照組比較,△P<0.05
組 別 治療后1周 治療后2周治療組 70.0±16.0△ 75.5±16.5△對照組 61.5±15.3 66.3±16.0 n/例30 30治療前50.6±8.9 51.3±9.0
3.4 不良反應(yīng) 兩組治療期間均未發(fā)現(xiàn)明顯的肝腎功能異常及其它不良反應(yīng)。
缺血性腦卒中的治療主要針對兩個問題:一是溶栓治療解決缺血半暗帶的血流灌注;二是保護缺血腦組織,減輕或消除因再灌注而致的損害。由于時間窗等條件限制,溶栓治療只適應(yīng)少數(shù)患者,因而腦保護有廣闊的應(yīng)用前景?,F(xiàn)在的觀點認為缺血后腦部不僅僅是神經(jīng)的損傷,還有膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)皮細胞的破壞。缺血后的腦保護應(yīng)該包括神經(jīng)保護、血管保護和膠質(zhì)細胞的保護,也就是神經(jīng)血管單元的保護,即全面的腦保護[1]。國內(nèi)研究表明[2],中藥有改善腦部微循環(huán),抗氧化或保護腦細胞等作用,對腦梗死有一定療效。殷聰國等[3]報道,血栓通對腦梗死有較好治療作用,并優(yōu)于傳統(tǒng)中藥制劑。依達拉奉注射液是一種強效的氧自由基清除劑,可抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫,減少缺血半暗帶的面積,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。國外一組多中心臨床研究證實[4],依達拉奉治療發(fā)病72h以內(nèi)的急性腦梗死有效,被認為是有效的神經(jīng)元保護劑。在缺血周邊半暗帶,局部腦血流量下降,尚處于“膜泵衰竭域”值之上,因而缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)功能缺損或基本喪失,但大部分神經(jīng)細胞仍然存活,若不及時合理干預(yù),則可通過凋亡和壞死兩種機制導(dǎo)致神經(jīng)細胞死亡。已闡明的缺血級聯(lián)反應(yīng)的分子機制有興奮性氨基酸釋放、鈣離子穩(wěn)態(tài)失衡、自由基形成、細胞因子、一氧化氮活性異常、蛋白酶的激活、基因表達的改變等。這些級聯(lián)反應(yīng)的每一步都是腦保護治療干預(yù)的潛在靶點。但這些分子機制不同環(huán)節(jié)的作用及相互關(guān)系至今還不十分清楚。依達拉奉聯(lián)合血栓通,可促進腦缺血的血管與神經(jīng)再生,改善微環(huán)境,具有神經(jīng)血管單元的保護作用。本組結(jié)果顯示,依達拉奉與血栓通聯(lián)合應(yīng)用對發(fā)病72h內(nèi)住院治療的急性腦梗死患者,具有良好的近期療效及用藥安全性。
[1]丁新生,王蔚.缺血性腦卒中的神經(jīng)保護[J].中華神經(jīng)科雜志,2008,41(11):721-723.
[2]楊明秀,陳紅,邱小鷹,等.急性腦梗死的治療進展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2008,14(1):103-105.
[3]殷聰國,牛國忠.血栓通對急性腦梗死患者凝血及血液流變性的影響[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2005,15(2):73-75.
[4]Edaralone Acute Infarction Study Group.Effect of a novel free radical scaverger,edarvone(MCI-186),on acute,brain infarction,ranlomined,placebo controlled,double blind study,atmulticenters[J].Cerobrovascular diseaces,2003,15(3):222-229.