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        體檢人群脂肪肝與代謝綜合征及其組份的相關性分析

        2011-06-01 01:06:16曾洪利王宏寶張春玉
        大連醫(yī)科大學學報 2011年4期
        關鍵詞:年齡組酒精性脂肪肝

        曾洪利,王宏寶,劉 穎,張春玉

        (1.大連醫(yī)科大學 附屬第二醫(yī)院 內(nèi)分泌科,遼寧 大連 116027;2.大連醫(yī)科大學 7年制2004級,遼寧 大連 116044; 3.大連醫(yī)科大學 附屬第二醫(yī)院 體檢中心,遼寧 大連 116027)

        近年來,隨著人們生活水平的提高、生活方式的改變及醫(yī)學影像檢查技術的提高,脂肪肝的檢出率不斷增高,并且無論是酒精性還是非酒精性脂肪肝均有發(fā)展至肝硬化、肝癌,以及肝功能衰竭的風險[1]。因此,脂肪肝的流行病學研究受到普遍關注。高脂血癥患病率也呈逐年增高的趨勢。為了探討人體血脂的含量與脂肪肝之間的相互關系,作者對大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院體檢中心健康體檢者的血脂和肝臟超聲的資料進行統(tǒng)計學分析,以了解人群脂肪肝的患病率及其與血脂之間的相關性。

        1 資料與方法

        1.1 對 象

        2009年6月~2010年6月大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院體檢中心8009例健康人群體檢資料。其中,男性4518例,占56.4%,平均年齡為(46.46±13.49)歲;女性3491例,占43.6%,平均年齡(44.27±14.47)歲;男∶女為1.29∶1。詳細詢問年齡、性別、相關病史、個人史等,除外急性疾病、嚴重肝腎疾病。分組:按年齡分為29歲以下、30~、40~、50~、60~和70~歲6組,計算各組脂肪肝的患病率;按有無脂肪肝分為脂肪肝組和非脂肪肝組,比較兩組甘油三酯(TG)、膽固醇(CHOL)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)均值有無差異。并分析脂肪肝與代謝綜合征及其組份的相關性。

        1.2 標本的采集和測定

        所有受檢者均于清晨空腹來院受檢,坐位采集靜脈血3~4 mL,室溫下靜置,凝集后離心分離血清,1~3 h內(nèi)完成生化分析項目。血脂譜包括TG(mmol/L)、CHOL(mmol/L)、HDL-C(mmol/L)、LDL-C(mmol/L),測定采用酶學法,以上測定均在日立7600-020全自動生化分析儀上完成。

        1.3 超聲檢查

        采用日本生產(chǎn)的HS-2000型B超檢測儀(探頭頻率7.5 MHz/50 mm)對全體受檢人群進行肝臟檢查。超聲診斷脂肪肝標準[2]:①肝區(qū)近場回聲彌漫性增強(強于腎臟和脾臟),遠場回聲逐漸衰減。②肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清。③肝臟輕至中度腫大,邊緣角圓鈍。④彩色多普勒血流顯像提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示,但肝內(nèi)血管走向正常。⑤肝右葉包膜及橫膈回聲顯示不清或不完整。凡具備第1項加其余1項以上者可確診為脂肪肝,僅具備第1項為疑似診斷。對于疑似病例予以排除。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        2 結(jié) 果

        2.1 體檢人群脂肪肝的患病情況

        8009例健康體檢者中,共發(fā)現(xiàn)脂肪肝2081例,人群患病率為26.0%;其中男性體檢人數(shù)為4518例,發(fā)現(xiàn)脂肪肝1621例,患病率為35.9%;女性體檢人數(shù)為3031例,發(fā)現(xiàn)代謝綜合征460例,患病率為13.2%,男女患病率比較,男∶女為3.52∶1,差異具有顯著性意義(P<0.001)。將所有受檢人群按年齡、性別分組,各組脂肪肝患病率變化見表1。由表可見,<60歲年齡組內(nèi),男性患病率高于女性患病率,兩者比較差異具有顯著性意義(P<0.05),>60歲年齡組內(nèi),男性患病率與女性患病率比較,差異無顯著性意義(P>0.05)。

        2.2 脂肪肝組與非脂肪肝組血脂均值比較

        按有無脂肪肝分為脂肪肝組和非脂肪肝組,并按年齡分組,各組血脂均值比較見表2。由表可見,各年齡組內(nèi)脂肪肝組TG和HDL-C均值與非脂肪肝組比較,差異有顯著性意義(P<0.001),<50歲年齡組內(nèi)脂肪肝組CHOL和LDL-C均值與非脂肪肝組比較,差異有顯著性意義(P<0.001),50~69歲年齡組內(nèi),脂肪肝組CHOL和LDL-C均值與非脂肪肝組比較,差異無顯著性意義(P>0.05),>70歲年齡組內(nèi),脂肪肝組CHOL均值與非脂肪組比較,差異有顯著性意義(P<0.001),而脂肪肝組LDL-C均值與非脂肪肝組比較,差異無顯著性意義(P>0.05)。

        表1 體檢人群脂肪肝患病率

        表2 脂肪肝組與非脂肪肝組血脂均值比較

        2.3 脂肪肝與代謝綜合征及其組份的相關性

        以脂肪肝為因變量,以年齡、性別、BMI、高血壓、高血糖、TG、CHOL、HDL-C及LDL-C為自變量,進行l(wèi)ogistic回歸分析,結(jié)果顯示經(jīng)年齡及性別校正后,脂肪肝與TG、CHOL、LDL-C、BMI、高血壓及高血糖呈正相關(r值分別為2.461,1.462,1.358,1.535,2.424,1.629,P均<0.001),而與HDL-C呈負相關(r=0.047,P<0.001)。見表3。

        表3 脂肪肝與代謝綜合征及其組份相關性

        3 討 論

        肝臟是脂肪代謝的重要器官,正常情況下肝細胞內(nèi)含有約5%的脂肪(大多為甘油三酯),進出肝細胞的脂肪處于動態(tài)平衡狀態(tài),胞漿內(nèi)看不到脂滴。若胞漿內(nèi)脂肪含量增多,低倍鏡下視野內(nèi)脂肪變的肝細胞<30%者稱為肝細胞脂肪變性,組織學中脂肪變性肝細胞在30%以上稱為脂肪肝[3]。近10年來,中國脂肪肝尤其是非酒精性脂肪肝(NAFLD)的患病率明顯上升,2004年上海成人脂肪肝的患病率為20.82%[1]。本研究顯示,大連地區(qū)體檢人群脂肪肝患病率為26.0%,其中男性患病率為35.9%,女性患病率為13.2%,男性脂肪肝患病率高于女性,考慮可能與男性社會應酬比女性多,高脂食品攝入較多以及飲酒、吸煙等因素有關。隨著年齡增長,女性脂肪肝患病率呈上升趨勢,顯示女性脂肪肝的發(fā)生與年齡呈正相關,考慮與女性絕經(jīng)后雌激素產(chǎn)生減少,導致血脂代謝紊亂、胰島素抵抗增加有關[4]。

        近年來,國內(nèi)外對脂肪肝與代謝綜合征及其組份的相關性進行了許多研究,認為脂肪肝通常與中心性肥胖、2型糖尿病、脂代謝異常以及高血壓有關[5]。范建高等[1]研究結(jié)果顯示,男性、高甘油三酯血癥、糖尿病、空腹血糖增高、高血壓病、腰圍增粗、體重指數(shù)增大是脂肪肝的危險因素,提示脂肪肝與胰島素抵抗為中心的多元代謝紊亂密切相關。本組資料顯示,脂肪肝組TG、CHOL、LDL-C水平高于非脂肪肝組,HDL-C水平低于非脂肪肝組,對脂肪肝進行l(wèi)ogistic回歸分析,經(jīng)年齡及性別校正后,結(jié)果顯示脂肪肝與TG、CHOL、LDL-C、BMI、高血壓及高血糖呈正相關,而與HDL-C呈負相關,提示TG、CHOL、LDL-C、血糖、BMI、血壓增高是脂肪肝的危險因素,而HDL-C增高是脂肪肝的保護因素。

        脂肪肝尤其是非酒精性脂肪肝的發(fā)病機制迄今為止尚不甚清楚。目前被廣泛接受的一個理論是“二次打擊”假說[6,7]。第一次“打擊”是指外周胰島素抵抗造成脂肪酸和TG在肝臟累積引起的單純肝脂肪變性;第二次“打擊”是指在第一次“打擊”基礎上引起慢性氧化應激導致肝細胞凋亡和/或肝細胞壞死、炎癥及纖維化,進一步促進肝硬化的發(fā)生和發(fā)展。有作者把包括酒精、肥胖、糖尿病、藥物及其他代謝異常等病因引起的脂肪肝病變[8],一并納入“二次打擊”假說的發(fā)病機制里予以解釋,認為許多發(fā)病因素可通過引起氧化應激和脂質(zhì)過氧化反應作為共同致病途徑對肝臟實施二次打擊,導致脂肪肝發(fā)生及其后病變的進展。

        本研究證明,脂肪肝的發(fā)生率與脂代謝異常密切相關。兩者均能引起一系列的并發(fā)癥從而影響人們的生活質(zhì)量,因此要予以高度重視。降低脂肪肝的發(fā)病率,首先要有效控制脂代謝紊亂的發(fā)生,從而減少脂肪肝的發(fā)生,提高患者的生活質(zhì)量。

        參考文獻:

        [1] 范建高,朱軍,李新建,等.上海市成人脂肪肝患病率及其危險因素流行病學調(diào)查[J].中華肝臟病雜志,2005,13(2):83-88.

        [2] 中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.非酒精性脂肪性肝病診療指南[J].中華肝臟病雜志,2006,14(3):161-163.

        [3] 中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.非酒精性脂肪性肝病診斷標準[J].中華肝臟病雜志,2003,11(2):71.

        [4] 呂寶經(jīng),郭晉村,陸尚彪,等.絕經(jīng)后婦女冠心病患者雌激素、凝血及纖溶系統(tǒng)的變化[J].中華心血管病雜志,2004,32(1):33-34.

        [5] Po-Hsin Chiang,Tsui-Yen Chang,Jong-Dar Chen.Synergistic effect of fatty liver and smoking on metabolic syndrome[J].World J Gastroenterol,2009,15(42):5334-5339.

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        [8] 曾民德.脂肪肝發(fā)病機制及其“二次打擊”假設[J].中華消化雜志,2002,22(3):167-168.

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