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        中青年人腦出血的臨床特點分析

        2011-05-31 05:31:46修飛孫凌
        中國實用醫(yī)藥 2011年17期
        關(guān)鍵詞:腦水腫青年人腦組織

        修飛 孫凌

        腦出血是神經(jīng)內(nèi)科的常見的急癥,中青年人腦出血發(fā)病進展迅速,再出血及死亡率高,若不及時救治,往往危及患者生命。吉林省安圖縣醫(yī)院2006至2011收治入院的腦出血296例。所有患者均為非外傷性腦實內(nèi)的自發(fā)性出血,即原發(fā)性或自發(fā)性腦出血(Cerebral hemorrhage)。本文將其分成中青年組(年齡<50歲)和對照組(年齡>60歲),進行對比分析,以探討中青年人腦出血的臨床特點,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 中青年組142例,其中男84例,女58例,最小年齡28歲,最大年齡50歲,平均45歲,對照組154例,其中男95例,女59例,最小年齡60歲,最大年齡84歲,平均年齡72.6歲。兩組男性均多于女性。

        1.2 對比分析,見表1。

        表1 兩組一般情況的對比分析

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 中青年組和對照組的比較采用檢驗χ2,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        可見,中青年人腦出血與老年人腦出血兩組存在顯著差異。中青年腦出血的臨床特點表現(xiàn)為病情進展迅速,再出血率及死亡率高,好轉(zhuǎn)率低。

        2 討論

        資料分析表明,中青年腦出血發(fā)病的臨床特點為:病情發(fā)展迅速,再出血率及死亡率高,好轉(zhuǎn)率低。作者認為與下列因素有關(guān)。

        2.1 血管因素 中青年人血管硬化程度較老年人高,相對而言血管收縮彈性較老年人好。當腦血管破裂造成腦內(nèi)出血時,由于血管彈性好,回縮力度強,血管收縮的同時,可擠壓出更多的血,對腦內(nèi)造成更大的占位效應(yīng),從而加重患者的病情。

        2.2 全身機體應(yīng)激調(diào)節(jié)因素 中青年組織器官較老年人組織器官的調(diào)節(jié)應(yīng)激能力強,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)興奮性高,心腦血管調(diào)節(jié)能力強,如腦出血時中青年人心臟收縮力相對較老年人強,相對會輸出足夠的血,從而重腦出血的量。

        2.3 腦內(nèi)組織及周圍空間結(jié)構(gòu)因素 老年人較中青年人腦組織相對萎縮,腦室系統(tǒng)空間相對加大。當出血量大時緩沖空間較中青年人相對大。

        以上幾種因素均說明中青年人腦出血造成腦水腫的嚴重程度較老年人更大。腦出血血腫致腦組織移位、血腫周圍局部腦血流下降、神經(jīng)元損傷、神經(jīng)受壓、進而功能障礙。因為腦出血后病灶周邊也存在缺血半暗帶,是因血腫導(dǎo)致局部腦血流(rCBF)下降所致。實驗證實[1],當rCBF降至20 ml/(100 g/min)以下時,腦組織的氧和葡萄糖缺乏導(dǎo)致細胞內(nèi)ATP急驟枯竭,細胞膜Na-K泵受損,形成細胞毒性腦水腫。rCBF下降早于腦水腫的發(fā)生,灶周水腫是血腫導(dǎo)致的繼發(fā)性腦損傷。根據(jù)組織學(xué)研究提示出血灶周圍組織存在神經(jīng)元結(jié)構(gòu)的改變、神經(jīng)髓鞘的脫失、炎性細胞的浸潤、細胞毒性因子和白介素的釋放[2],促使腦細胞腫脹、變性、壞死并破壞血腦屏障,血管通透性增加加重腦水腫。腦出血后血紅蛋白及其分解代謝產(chǎn)物、凝血酶、纖溶酶原素性損害致腦損傷加重。研究認為[3]血腫擴大是導(dǎo)致早期神經(jīng)功能缺損惡化的重要原因之一。腦出血3 h內(nèi)有18% ~38%的患者出現(xiàn)血腫擴大,且與早期臨床病情惡化和后期并發(fā)癥的產(chǎn)生一致。腦水腫是腦出血的重要并發(fā)癥,許多動物實驗和臨床CT、-RI影像學(xué)研究均證實,腦出血血腫周圍存在著缺血水腫帶,離血腫越近,水腫越重,且在遠離血腫的對側(cè)半球組織的含水量也有增加。這種水腫,既有血管源性又有細胞毒性。血管源性:產(chǎn)生于腦出血后12 h內(nèi),水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)中,血腦屏障(BBB)受損,腦組織總量增加。細胞毒性:是細胞代謝障礙所致,多發(fā)生在膠質(zhì)細胞。腦出血后晚發(fā)的血腫周圍組織的水腫BBB完整,腦組織總重量不變,細胞內(nèi)鈉水潴留。在腦出血后24 h達高峰,維持2~3 d。高滲性:血腫溶解逸出的大分子物質(zhì)進入細胞外間隙,使局部滲透壓增大,水分子進入增大?;旌闲?不同形式的水腫,在時間及空間上互相重疊,并與其他病理過程交互影響。水腫的體積實際上往往大于血腫本身[4]。腦水腫是腦出血患者病情惡化和死亡的重要原因。腦出血后血腫周圍缺血,是引起腦水腫的成因之一。Yang等[5]發(fā)現(xiàn)試驗性腦出血,血腫周圍局部腦血流(rCBF)下降,其下降程度與血腫大小呈正相關(guān),所累及的范圍遠遠大于出血區(qū),且水腫區(qū)域與血腫周圍局部rCBF下降范圍基本一致。腦出血急性期由于血腫的占位效應(yīng)及周圍腦組織水腫,嚴重腦出血病情危重,而出血量的大小及腦室系統(tǒng)所緩沖的容量也成為其重要的指標之一。故這也為中青年人腦出血較老年人腦出血再出血率及死亡率高,好轉(zhuǎn)率低的臨床特點表現(xiàn)的原因之所在提供了一定的理論依據(jù),值得我們醫(yī)務(wù)工作者在臨床工作中充分注意。

        [1] 周旭平,包仕堯.急性卒中后腦水腫.國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊,2005,13(1):16.

        [2] 吳萬福,胡長林.炎性細胞因子在腦出血繼發(fā)性腦損害中的作用.國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊,2005,13(4):303.

        [3] 唐宇平,蔡定芳.急性腦出血損傷的病理生理學(xué)機制.國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊,2005,13(1):11.

        [4] 王淑榮,王德生.腦出血后腦水腫病理機制的研究.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2006,23(2).

        [5] Yang GY,Betz AL,Chenert TL,et al.Experimental intracecrebral hemorrhage:relationship between brain edema,blood flom,and blood brain-barrier permeability in rats.J Neurosurg,1944,81(1):93-102.

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