陸志輝

潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative Colitis，UC)是一種慢性非特異性炎癥性疾病，屬于炎癥性腸病(inflammatory towel disease，IBD)的一種，近年我國UC發(fā)病率有逐漸增加趨勢，范圍多自遠(yuǎn)段結(jié)腸開始，呈連續(xù)性分布，病變主要累及結(jié)腸黏膜和黏膜下層，以潰瘍?yōu)橹鳎?］。臨床主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的腹痛、腹瀉和黏液膿血便，部分伴腸外癥狀。本文對我院2007年1月至2009年12月收治95例UC患者的臨床特征進(jìn)行分析，治療效果滿意，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2007年1月至2010年9月確診的潰瘍性結(jié)腸炎95例患者，其中男57例，女38例，年齡(62.4±7.9)歲。均經(jīng)結(jié)腸鏡、病理學(xué)檢查證實(shí)，診斷符合2001年中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會IBD診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 臨床表現(xiàn) 由表1可知本組病例多以有腹瀉、膿血便、腹痛、納差等消化系統(tǒng)表現(xiàn)為主，每日大便2～3次至5～6次不等，重病例10次余，腹痛以左下腹及臍周為主，有腹痛-腹瀉-疼痛緩解的規(guī)律。部分患者可有消瘦、發(fā)熱及乏力等全身表現(xiàn)，部分患者中有外周關(guān)節(jié)疼痛、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍、雷諾現(xiàn)象等腸外表現(xiàn)。本組中屬輕型48例，中型41例和重型6例。

表1 UC的臨床癥狀分布與構(gòu)成

1.3 病理學(xué)特征 經(jīng)結(jié)腸鏡檢查病變范圍為:直腸炎11例(11.58%)、直腸炎+乙狀結(jié)腸炎者26例(27.37%)、左半結(jié)腸炎17例(17.89%)、全結(jié)腸炎20例(21.05%)，其他21例(22.11%)為右半結(jié)腸炎、局限性橫結(jié)腸炎。結(jié)腸黏膜充血水腫者81例(85.26%)、糜爛病變者58例(61.05%)、淺表性潰瘍62例(65.26%)、假性息肉者18例(18.95%)、腸管狹窄者9例(9.47%)、結(jié)腸袋消失使腸管呈鉛管樣改變者13例(13.68%)。

1.4 治療 減輕患者精神壓力和體力負(fù)擔(dān)，充分休息，以流質(zhì)、易消化、少纖維和富含維生素食物為主，禁食乳制品及生冷刺激性食物，糾正低蛋白血癥、貧血等支持療法。急性期控制發(fā)作，緩解病情，減少復(fù)發(fā)，防止并發(fā)癥。緩解期主要是防止復(fù)發(fā)，監(jiān)測癌變。水楊酸柳氮磺胺吡啶(SASP)每日4 g，分4次口服，1月后癥狀緩解減量至每日3 g，分3次口服，連服1月后改為維持量每天2 g，維持治療約1年半。強(qiáng)的松片40 mg/d，半月后減量至30 mg/d，維持治療半月后再減量為20 mg/d，連服半月后減量至10 mg/d，持續(xù)服藥1月后逐漸停藥。同時合用甲硝唑每日0.4 g分3次，共用1月，微生態(tài)制劑。

1.5 觀察指標(biāo) 監(jiān)測藥期間癥狀變化及藥物不良反應(yīng)，包括治療前后癥狀、血壓、心率、糞、血、尿常規(guī)，肝腎功能及電解質(zhì)、凝血時間;療程結(jié)束后1周內(nèi)復(fù)查腸鏡并作活組織病理學(xué)檢查。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①完全緩解:臨床癥狀消失，大便次數(shù)≤2次/d，結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)黏膜大致正常;②有效:臨床癥狀基本消失，大便次數(shù)2～4次/d，結(jié)腸鏡檢復(fù)查發(fā)現(xiàn)黏膜輕度炎癥或假息肉形成;③無效:經(jīng)治療后臨床癥狀、內(nèi)鏡及病理檢查、大便化驗結(jié)果均無改善。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料比較使用t檢驗;取a=0.05為檢驗水準(zhǔn)。統(tǒng)計分析由SPSS 13.0軟件完成。

2 結(jié)果

2.1 患者療效 治療8周后，完全緩解64例(67.37%)，有效24例(25.26%)，無效7例(7.37%)，總有效率92.63%。其中1例急性爆發(fā)型合并腸穿孔轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療。

2.2 不良反應(yīng) 治療過程中有17例發(fā)生不良反應(yīng)，發(fā)生率為17.89%，主要不良反應(yīng)為惡心、納差、胃燒灼感、腹脹、頭痛、皮疹，反應(yīng)均較輕均未影響治療。2例血壓增高，1例血糖增高而予相應(yīng)處理。治療8周后復(fù)查血、尿常規(guī)、血肌酐、尿素氮、肝功能，與治療前比較，均無明顯改變(P＞0.05)。

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的病因是免疫因素、環(huán)境(腸內(nèi)菌群)和遺傳易感性共同作用的結(jié)果，潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機(jī)制與腸黏膜免疫系統(tǒng)的異常反應(yīng)有關(guān)。UC的基本病變是固有膜內(nèi)漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等細(xì)胞浸潤，伴有大量的中性粒細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞浸潤。當(dāng)隱窩膿腫破潰，黏膜出現(xiàn)廣泛的小潰瘍，逐漸融合成大潰瘍，使腸黏膜不斷破壞和修復(fù)，甚至導(dǎo)致癌變［2］。

潰瘍性結(jié)腸炎的治療包括一般治療、營養(yǎng)治療、心理治療及藥物治療等綜合治療，包括氨基水楊酸類制劑(SASP)、糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑三大類藥物。但長期大量或反復(fù)應(yīng)用前者可致消化道反應(yīng)、皮疹、免疫異常和骨髓抑制。柳氮磺吡啶在結(jié)腸內(nèi)能被結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌分解為5-氨基水楊酸(5-ASA)和磺胺吡啶，5-氨基水楊酸作用于結(jié)腸炎癥黏膜，可抑制引起炎癥的前列腺素、白三烯及自由基的產(chǎn)生，從而發(fā)揮抗炎作用、降低腸壁細(xì)胞膜的通透性、減輕水腫［3］。

目前有不少新的方法和藥物，如美沙拉嗪、巴柳氮鈉、新型糖皮質(zhì)激素、新型抗生素及新型免疫抑制與免疫調(diào)節(jié)劑等。研究顯示正常腸道菌群是人體的重要防御系統(tǒng)，其在生理狀態(tài)下是良好的刺激原，能夠刺激腸黏膜相關(guān)淋巴組織的成熟，而UC患者腸道內(nèi)菌群發(fā)生失調(diào)，某些正常菌群細(xì)菌如雙歧桿菌、乳酸桿菌等數(shù)量明顯減少［4］。

本研究總有效率為92.63%，完全緩解64例(67.37%)，有效24例(25.26%)。治療過程中有17例發(fā)生不良反應(yīng)，發(fā)生率為17.89%，主要不良反應(yīng)為惡心、納差、胃燒灼感、腹脹、頭痛，不良反應(yīng)均較輕均未影響治療。

綜上所述，潰瘍性結(jié)腸炎病因不明、發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，治療關(guān)鍵是控制急性發(fā)作、防治并發(fā)癥。

［1］張德正.潰瘍性結(jié)腸炎的臨床治療與分析.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2007，45(8):37，89.

［2］楊雪松，姚煒，劉文斌，等.重型潰瘍性結(jié)腸炎的臨床特點(diǎn)與治療轉(zhuǎn)歸.中華消化雜志，2006，26(5):291-294.

［3］中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會.對炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的建議.中華消化雜志，2009，21(4):236-239.

［4］Jiang XL，Cui HF.An analysis of 10 218 ulcerative colitis cases in China.World J Gastroenterol，2002，8:158-16.