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        垂體后葉素治療咯血發(fā)生腦橋中央和腦橋外髓鞘溶解癥1例

        2011-05-28 09:42:38張立群謝莉劉菲吳曉光
        中國防癆雜志 2011年6期
        關鍵詞:腦橋后葉素血鈉

        張立群 謝莉 劉菲 吳曉光

        (首都醫(yī)科大學附屬北京胸科醫(yī)院 北京 101149)

        垂體后葉素治療咯血發(fā)生腦橋中央和腦橋外髓鞘溶解癥1例

        張立群 謝莉 劉菲 吳曉光

        (首都醫(yī)科大學附屬北京胸科醫(yī)院 北京 101149)

        咯血是肺結核病人的常見癥狀之一。而在救治這類病人尤其是大咯血的病人時常會使用垂體后葉素(pituitrin)。垂體后葉素療效確切,號稱內科“止血鉗”,但不良反應諸多,常見的有血壓升高、心絞痛、腹痛、嘔吐、頻繁便意等,導致腦橋中央髓鞘溶解癥(central pontine myelinolysis,CPM)和/或腦橋外髓鞘溶解癥(extra pontine myelinolysis,EPM)的臨床報道較少,近年來陸續(xù)有關于垂體后葉素引起CPM的個案報道。但還沒有來自結核專科醫(yī)院的病例報道?,F(xiàn)報道1例肺結核咯血患者應用垂體后葉素所致CPM/EPM,并介紹其發(fā)病機制及防治方法。

        1 臨床資料

        患者,女性,20歲。間斷咯血7個月,間斷發(fā)熱5個月入院。7個月前無明顯誘因出現(xiàn)咯血,1~2口血痰,無發(fā)熱,無咳嗽咳痰,無氣憋胸疼,無頭痛,未重視,5個月前咯血增多,最多每日量約200 ml,伴低熱,T37.2~37.5℃之間,當?shù)蒯t(yī)院以“肺結核咯血”收住院。予垂體后葉素持續(xù)微量泵入,2.5~3.5 IU/h,用藥總量164 U(20 U/次×7次;12 U/次×2次),3 d后加用HERZ抗結核治療。于治療第5 d患者出現(xiàn)劇烈嘔吐,精神萎靡,查電解質紊亂,血鈉104.24 mmol/L,即予以10%氯化鈉輸注,每日100 ml,連用3 d,血鈉升至133.77 mmol/L,患者精神狀態(tài)好轉,無特殊不適。于垂體后葉素治療第8 d無明顯原因突然出現(xiàn)言語含糊不清、重復,精神異常,傻笑;第9 d晨起出現(xiàn)不能吞咽食物,中午出現(xiàn)意識不清,下午出現(xiàn)發(fā)作性雙眼上翻,牙關緊閉,四肢抽搐,以左側肢體為著并有小便失禁,持續(xù)1 min左右后癥狀消失,意識仍不清,予安定、氟哌啶醇、利眠寧等對癥處理后轉“湘雅醫(yī)科大學附屬醫(yī)院”。2 d后患者神志漸恢復正常,但四肢肌張力高,呈角弓反張,伴發(fā)熱,體溫最高達40℃?;炑R?guī):白細胞12.06×109/L,中性粒細胞72.4%,血小板67×109/L;肝功AST 148 U/L,ALT 172 U/L,總膽紅素 12.1 μ mol/L,直接膽紅素 5.2 μ mol/L,血糖5.6 mmol/L,血鉀3.4mmol/L、血鈉132.2 mmol/L。查頭顱CT未見異常,腰穿:顱壓200mmH2O,腦脊液常規(guī)生化及免疫球蛋白均正常,未找到抗酸桿菌,墨汁染色陰性。腦電圖:未見異常。停用所有抗結核藥,予抗感染保肝對癥營養(yǎng)神經等治療,1個月后病情穩(wěn)定,因不能明確診斷轉入“中國康復研究中心”進行神經康復治療。此時患者言語欠清,飲水嗆咳,四肢肌張力增高,畸形攣縮,雙側 Babinski征陽性,雙手精細動作差,行走不能,Barthel日常生活活動(activities of daily living,ADL)指數(shù)35分,日常生活不能自理。頭顱MRI示:雙側基底節(jié)對稱性長T1長T2信號影,橋腦斑片狀長 T1長 T2信號影(圖 1、2)。結合患者病史及輔助檢查,診斷為CPM。入院后給予美多巴、彌可保及神經細胞營養(yǎng)藥物治療的同時,主要行作業(yè)療法(occupationaltherapy,OT)、運動療法(physical therapy,PT)、言語功能訓練(speech therapy,ST)、平衡功能訓練等。住院期間患者出現(xiàn)低熱,體溫37.3~37.5℃,以午后為重,復查胸CT示右上肺斑片影并見不規(guī)則透光區(qū),診斷肺結核轉我科治療。謹慎加用HEL2V,患者無不適,體溫降至正常,復查血常規(guī)肝腎功能均正常,2周后又轉入“中國康復研究中心”繼續(xù)進行神經康復治療。2個月后,患者雙上肢肌張力明顯降低,言語較前清晰,鼻漏氣現(xiàn)象減少,雙手精細動作較前改善,平衡功能、步行能力較前明顯提高,ADL分數(shù)提高至55分,轉當?shù)乜祻歪t(yī)院進一步治療。

        2 討論

        CPM/EPM是一種臨床很少見的繼發(fā)性脫髓鞘疾病,早期診斷較困難,隨著CT、MRI等影像技術的普及,此病的生前臨床診斷已成為可能。CPM的病因和發(fā)生機制至今尚無可靠的解釋。CPM多發(fā)生于任何原因引起的低鈉血癥后的快速糾正[1-2],常見于慢性酒精中毒、惡性營養(yǎng)不良狀態(tài)、腎衰竭、糖尿病、肝移植后、脫水、不恰當抗利尿激素分泌綜合征、電解質紊亂(胃腸炎或利尿治療)等患者中。近年來,垂體后葉素導致CPM/EPM 臨床報道日漸增多[3]。

        低血鈉被快速糾正導致CPM的可能的機制是:當慢性形成的低血鈉被快速糾正后,腦細胞外滲透壓驟增,引發(fā)腦細胞急速脫水、皺縮,腦橋處構成髓鞘的少突神經膠質細胞對滲透壓的快速增高極度敏感,因而導致髓鞘脫失、溶解。

        垂體后葉素主要成份為精氨酸加壓素(arginia vasopression,AVP)和催產素(oxytocin)。一方面,AVP作用于腎遠曲小管與集合管,導致遠曲小管和集合管對水的再吸收,造成稀釋性低鈉血癥和血漿滲透壓降低。另一方面,垂體后葉素在用量較大或患者耐受性較差時可使腦血管痙攣、腦組織缺血,腦進入無氧代謝,從而造成腦組織彌散性病變,因腦組織不同部位對缺血、缺氧的耐受性不同而導致腦橋及部分區(qū)域出現(xiàn)脫髓鞘改變。本例患者應用垂體后葉素后出現(xiàn)明顯低鈉血癥,在快速糾正低血鈉后出現(xiàn)了代謝性腦病(低血鈉)無法解釋的其他臨床表現(xiàn),如構音和吞咽障礙、四肢癱瘓、意識改變、錐體外系癥狀等,排除其他腦部疾病得以診斷。

        CPM是一個臨床診斷,以進行性四肢癱瘓和假性球麻痹為特征,進一步發(fā)展為閉鎖狀態(tài)。最初癥狀常為緘默和構音困難,嚴重者出現(xiàn)閉鎖綜合征。譫妄和情感變化也常出現(xiàn),易與精神疾病混淆。EPM可出現(xiàn)共濟失調、不規(guī)則運動或運動異常如Parkinson綜合征和張力異常[4]。臨床上CPM 常表現(xiàn)為雙相,首先是低血鈉引起的全腦病癥狀,常隨血鈉的糾正改善。然后在血鈉糾正后2~3 d出現(xiàn)由于髓鞘溶解引起的神經癥狀。

        MRI是CPM具有確定性診斷價值的檢查方法,并且T2W1是最敏感的顯示方法。特別是在早期或輕度CPM 患者,可表現(xiàn)為長T1長T2信號。CPM強化少見,或表現(xiàn)為輕度均一或周邊強化。應該注意的是,CMP/EMP臨床癥狀的出現(xiàn)與MRI上出現(xiàn)病灶并不同步,往往有1~2周的時間差[5],因此隨訪很重要。其他有幫助的診斷性檢查包括:腦干聽覺誘發(fā)電位(低傳導)、腦電圖(低波)、腦脊液蛋白和髓磷脂蛋白水平可能升高。

        CPM/EPM的治療一般采用支持療法,激素治療基本無效??赡苡行У闹委煱ù偌谞钕偎蒯尫偶に氐氖褂谩⒀獫{置換,但需進一步證實[6-7]。對于低鈉血癥的治療有爭議,一些人認為嚴重的低鈉血癥不及時治療會使死亡率增高,另一些則認為快速糾正會引起CPM。為避免其發(fā)生,低鈉血癥患者血清鈉的糾正速度不應超過 12 mol/24 h。大多數(shù)CPM生存者遺留永久性的神經系統(tǒng)損害,延髓麻痹和痙攣性癱瘓最常見[8]。有的患者經過適當?shù)闹委熒踔量赏耆謴?。需要強調的是CPM是一種自限性疾病,應積極救治。

        [1]Adams RD,Victor M,Mancall EL.Central pontine myelinolysis:a hitherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients[J].AM A Arch Neurol Psychiatry,1959,81(2):154-172.

        [2]蔣雯巍,孫小豐,蔣雨平.腦橋中央和腦橋外髓鞘溶解癥的臨床分析和影像特點[J].中國臨床神經科學,2007,15(2):154-157.

        [3]伏強,李仲光,王小木,夏峰,王津存.垂體后葉素致腦橋中央或/和腦橋外髓鞘溶解癥臨床分析并文獻回顧[J].神經損傷與功能重建,2009,4(4):262-264.

        [4]Seiser A,Schwarz S,Aichinger-Steiner MM,Funk G,Schnider P,Brainin M.Parkinsonism and dystonia in central pontine and ex trapontine myelinoly sis[J].J Neurol Neurosurg Psy chiatry,1998,65(1):119-121.

        [5]Martin RJ.Central pontine and extrapontine myelinolysis:the osmotic demyelination syndromes[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2004,75(Suppl 3):iii22-iii28.

        [6]M oritz M L,Ayus JC.T he pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy:an update[J].Nephrol Dial T ransplant,2003,18(2):2486-2491.

        [7]Oh MS,Kim HJ,Carroll HJ.Recommendations for treatment of symptomatic hyponatremia[J].Nephron,1995,70(2):143-150.

        [8]Finsterer J,Engelmayer E,Trnka E,Stiskal M.Immunoglobulins are effective in pontine myelinolysis[J].Clin Neuropharmacol,2000,23(2):110-113.

        2010-12-03)

        (本文編輯:張曉進)

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