岳懷獻(xiàn)，王曉彥，史龍泉

（延安大學(xué)附屬醫(yī)院，陜西延安716000）

卡介菌多糖核酸治療濕疹療效觀察

岳懷獻(xiàn)，王曉彥，史龍泉

（延安大學(xué)附屬醫(yī)院，陜西延安716000）

目的觀察卡介菌多糖核酸治療濕疹的療效。方法入選病例隨機(jī)分為治療組和對照組，在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上，治療組加用卡介菌多糖核酸0.7mg肌注。結(jié)果治療組與對照組痊愈率分別為94.8%和80.8%，總有效率分別為85.4%和69.2%，兩組療效對比，治療組優(yōu)于對照組，差異有顯著性（痊愈率P＜0.01，總有效率P＜0.05）。結(jié)論卡介菌多糖核酸治療濕疹值得臨床選用。

卡介菌多糖核酸；濕疹

筆者采用卡介菌多糖核酸注射液，聯(lián)合抗組胺藥物內(nèi)服、皮質(zhì)類固醇激素類軟膏或其他非激素類抗炎抗過敏軟膏外用治療濕疹等傳統(tǒng)治療取得滿意效。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部病例均來自延安大學(xué)附屬醫(yī)院皮膚科門診，隨機(jī)分為治療組和對照組兩組。兩組病例在性別、年齡、病程、癥狀及嚴(yán)重程度上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其中治療組96例，男46例，女50例，年齡12～71歲、平均36.2歲，病程16 d～14年，平均4.6月；對照組52例，男28例，女24例，年齡11～72歲、平均35.4歲，病程12 d～16年，平均5.2月，所有患者均能遵醫(yī)囑用藥，并能按要求復(fù)診。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)

入選標(biāo)準(zhǔn)：臨床具有劇烈瘙癢、皮損對稱分布、易發(fā)生糜爛滲出、三種以上的皮損形態(tài)、常反復(fù)發(fā)作等特點(diǎn)，可明確診斷為濕疹，不考慮病程、分期及前期用藥情況。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往接種疫苗過敏者，嚴(yán)重心肺功能障礙者。

1.3 治療方法

治療組及對照組共同采用傳統(tǒng)治療方法治療：口服抗組胺（如賽庚啶2 mg 3次／d，或西替利嗪10 mg 1次／d）；外用激素類等軟膏（如丙酸氯倍他索軟膏等），合并感染者加用抗生素軟膏（如莫匹羅星軟膏等）；合并嚴(yán)重感染者加用抗生素（羅紅霉素0.3 mg 2次／d）。其中治療組在以上治療基礎(chǔ)上，隔日肌注卡介菌多糖核酸注射液0.7 mg一次，共18 d。

1.4 療效判斷

在初診及治療18 d后，分別填寫觀察表格，觀察內(nèi)容共四項(xiàng)：瘙癢程度、皮損范圍、炎癥消退情況、角化增生消退情況，按無＝0分、輕＝1分、中＝2分、重＝3分的標(biāo)準(zhǔn)記錄，分別計(jì)算治療前，治療后癥狀及皮損嚴(yán)重程度的總積分，并詢問用藥依從性，記錄不良反應(yīng)。療效指數(shù)＝（治療前總積分－治療后總積分）÷治療前總積分×100%，療效評價標(biāo)準(zhǔn)：療效指數(shù)≧90%為痊愈，療效指數(shù)≧60%為顯效，療效指數(shù)≧20%為有效，療效指數(shù)＜20%或加重者為無效，痊愈率加顯效率為總有效率。

2 結(jié)果

治療組與對照組痊愈率分別為94.8%和80.8%，總有效率分別為85.4%和69.2%，兩組痊愈率、總有效率比較，差異有顯著性（痊愈率P＜0.01，總有效率P＜0.05），治療組優(yōu)于對照組。所有病例均未出現(xiàn)嚴(yán)重副反應(yīng)。兩組臨床療效比例見表1，

表1 兩組療效比較

3 討論

濕疹是一種過敏反應(yīng)性皮膚病，為Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)，真正病因尚不十分清楚，一般認(rèn)為是內(nèi)外多種因素相互作用而致。其發(fā)生機(jī)制與抗原物質(zhì)通過朗格漢細(xì)胞使T淋巴細(xì)胞致敏，后者移向局部淋巴結(jié)副皮質(zhì)區(qū)轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，進(jìn)一步增殖和分化為記憶T淋巴細(xì)胞和效應(yīng)T淋巴細(xì)胞，再經(jīng)血液播及全身，當(dāng)致敏后的個體再次接觸致敏因子，使特異致敏的T淋巴細(xì)胞釋放多種化學(xué)物質(zhì)，產(chǎn)生明顯的炎癥反應(yīng)。［1］而卡介菌多糖核酸可促進(jìn)單核－巨噬細(xì)胞增生，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬與消化能力，并激活T細(xì)胞使之釋放多種活性因子，增強(qiáng)機(jī)體內(nèi)自然殺傷細(xì)胞（NK）活力、白細(xì)胞介素－2（IL－2）和白細(xì)胞介素－2受體（IL－2R）、干擾素（IFN－r）誘生水平的活性；而IFN－r的升高，使IL－4、IL－10趨于正常，抑制了IL－4所誘導(dǎo)的IgE的合成，穩(wěn)定了肥大細(xì)胞，減少了肥大細(xì)胞脫顆粒所釋放的活性物質(zhì)；亦可直接增加IgG，IgG抗體阻止已和組織細(xì)胞、肥大細(xì)胞結(jié)合的IgE與抗原結(jié)合，從而起到抗炎，抗過敏的作用，［2］可有效治療濕疹皮炎等過敏性皮膚病及過敏性鼻炎、哮喘等其他過敏性疾病。筆者在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上加用卡介菌多糖核酸治療濕疹，痊愈率和有效率均優(yōu)于對照組，取得較好的療效，而且無明顯不良反應(yīng)，值得臨床選用。

［1］張學(xué)軍，皮膚性病學(xué)［M］，第五版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2003，88.

［2］趙偉強(qiáng)，王慧，譚禮智.卡介菌多糖核酸對干擾素的誘生和促誘生活性［J］.湖南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1990，15：34.

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1672－2639（2011）02－0062－01

2011－03－22；責(zé)任編輯 趙菊梅］