張春花

（江西省南昌市第一醫(yī)院 南昌330006）

各種心臟病的終末期階段均會出現(xiàn)頑固性心衰反復發(fā)作。常規(guī)使用洋地黃、利尿劑，癥狀改善多不持久，并易出現(xiàn)藥物副作用。多巴胺屬于β受體激動劑，有改善腎血流、正性肌力作用；硝普鈉為均衡血管擴張劑，直接擴張小動脈和小靜脈，降低心臟前后負荷，是強力、迅速而短效的血管擴張劑。本文采用硝普鈉、多巴胺微量泵聯(lián)合治療頑固性心力衰竭，療效顯著?，F(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月～2010年1月我院住院患者62例，經(jīng)查病史、查體、超聲心動圖、心電圖、X線胸片等檢查確診為器質(zhì)性心臟病患者，均符合《內(nèi)科學》第5版頑固性心力衰竭的診斷標準。按NYHA分級隨機分為兩組：治療組32例，男20例，女12例，年齡28～82歲，平均68歲；對照組30例，男17例，女13例，年齡29～78歲，平均65歲。排除肥厚型梗阻性心肌病、主動脈瓣重度狹窄、嚴重腎功能衰竭患者。兩組病因、病程、年齡、心功能狀態(tài)比較，差異無顯著性意義。

1.2 治療方法 兩組患者入院后全部臥床休息，低鈉飲食，給氧，并給予病因治療，糾正電解質(zhì)紊亂。對照組應用洋地黃制劑、利尿劑、硝酸甘油微量泵治療。治療組用多巴胺、硝普鈉起始，用微量注射泵避光靜脈泵入。上述藥均先從小劑量起始，每隔5～10 min酌情逐步加大劑量至療效滿意。根據(jù)患者血壓、心率及耐受情況，調(diào)整輸液速度，使收縮壓維持在100 mmHg左右。用藥7 d后評價療效。每日觀察血壓、心率、尿量、肺部羅音、下肢水腫情況，有腎功能不全者每日查1次腎功能，并進行心電監(jiān)測。兩組患者在停藥時均逐漸減量，并加服血管擴張劑，以免出現(xiàn)癥狀反跳。觀察指標：（1）根據(jù)癥狀判斷心功能改善情況。（2）心臟彩超檢測心功能的變化。（3）X線檢查心影變化。

1.3 療效判斷標準 顯效：胸悶、乏力、心悸、呼吸困難等癥狀消失，肺部羅音消失或明顯減少，尿量明顯增加，水腫消退，心功能改善2級以上。有效：胸悶、乏力、心悸、呼吸困難等癥狀減輕，肺部羅音減少，尿量增加，水腫減輕，心功能改善1級。無效：上述癥狀、體征無明顯變化，加重或死亡。

1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，率的比較用χ2檢驗，均數(shù)的對比用配對t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 療效 治療組經(jīng)硝普鈉和多巴胺聯(lián)用治療5 d后，癥狀明顯改善或消失，大多數(shù)患者第2～3天后尿量即明顯增多，水腫明顯消退，肺部羅音消失或明顯減少，心衰癥狀改善。治療組有效18例，顯效11例，總有效率90.6%；對照組有效5例，顯效15例，總有效率66.7%：兩組間總有效率比較，治療組明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組療效比較 例(%)

2.2 X線與心臟彩色多普勒參數(shù)變化 治療后胸片顯示肺淤血消失或減輕，心胸比值略有縮小，但數(shù)據(jù)較治療前比較無統(tǒng)計學差異。心臟彩色多普勒檢查，左室射血分數(shù) (LVEF)、左室舒張末直徑(LVD)、左室短軸縮短率(LVFS)均較治療前有改善，LVEF改善程度治療組較對照組更顯著。見表2。

表2 治療前后X線與超聲心電圖變化 (±S)

表2 治療前后X線與超聲心電圖變化 (±S)

注：治療前后比較，*P ＜0.05；兩組間比較，#P ＜0.05。

組別 心胸比值 LVEF(%) LVD(mm) LVFS(%)治療前 0.68±0.05 37.2±10.1 68.8±12.7 30.0±7.0治療組 治療后 0.63±0.05 47.1±12.5*#64.0±3.8* 34.0±6.8*治療前 0.69±0.06 36.5±8.9 68.9±12.9 29.8±6.9對照組 治療后 0.67±0.05 43.9±10.3* 66.1±5.8* 31.9±7.0*

2.3 不良反應 治療組有1例出現(xiàn)心悸，調(diào)整多巴胺用量后癥狀緩解。不良反應發(fā)生率為3.1%。未發(fā)現(xiàn)低血壓、心律失常、肌肉抽搐、血小板減少、惡心、頭痛、氣短等不良反應，治療前后腎功能無明顯變化。對照組有2例出現(xiàn)頭昏、頭痛反應，減少硝酸甘油用量后緩解，1例出現(xiàn)肌肉抽搐，調(diào)整電解質(zhì)后癥狀緩解。不良反應發(fā)生率為10.0%。

3 討論

頑固性心衰患者，入院前后均長期應用過洋地黃類強心劑、利尿劑、血管擴張劑等，慢性心衰患者可因缺氧、酸中毒、兒茶酚胺增高等因素，使患者對洋地黃的敏感性增高或耐受性差，特別是肺心病患者更易導致洋地黃中毒而心功能進一步惡化；利尿劑應用不當可發(fā)生低血壓及電解質(zhì)紊亂，這些都增加患者病死率[1]。本研究結(jié)果顯示，硝普鈉與多巴胺聯(lián)合微量泵入治療能顯著改善心衰患者臨床癥狀，提高左室射血分數(shù)，不良反應發(fā)生率低。分析原因：（1）頑固性心力衰竭患者水鈉潴留，尿量減少致心臟負荷過重，是心衰難以糾正的重要因素，硝普鈉與小劑量多巴胺聯(lián)合應用后，心臟前、后負荷減輕，心輸出量和腎血流量增加，尿量增多，心臟前負荷進一步減輕，心功能隨之改善，形成一個良性循環(huán)。（2）多巴胺興奮β受體所致心肌耗氧量增加可被硝普鈉擴血管作用部分抵消。（3）硝普鈉造成的低血壓可被多巴胺正性肌力作用減輕。因此，硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療可有效改善頑固性心衰患者臨床癥狀，提高其生活質(zhì)量，值得基層醫(yī)院推廣應用。

[1]毛煥元,曹林生.心臟病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001.751