孫 靜 魚博浪
彌散加權成像(DWI)是一種新的磁共振(MR)功能成像技術,是目前唯一可以在活體內(nèi)檢測分子彌散運動的方法。目前,該技術已廣泛應用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤其對于缺血造成的腦內(nèi)梗死性病灶診斷具有重要意義。本文通過觀察78例腦梗死病灶在不同病程時期的變化特點,探討DWI及表觀彌散系數(shù)(ADC)值對腦梗死病灶的診斷價值。
1.1 研究對象 選擇西安交通大學醫(yī)學院第一醫(yī)院2009年4月—2010年10月神經(jīng)內(nèi)科收治的腦梗死患者78例,其中男42例,女36例,年齡49~72歲,均有不同程度的頭暈、行走異常、肢體無力等臨床表現(xiàn),對其進行常規(guī)MRI檢查和DWI檢查。根據(jù)發(fā)病距檢查時間將患者分為4組:(1)超急性期8例,檢查時間距離發(fā)病≤6 h。(2)急性期34例,6 h<檢查時間距離發(fā)病時間≤3 d。(3)亞急性期21例,3 d<檢查時間距離發(fā)病≤3周。(4)慢性期15例,3周<檢查時間距離發(fā)病≤3個月。
1.2 檢查方法 采用荷蘭Philips公司Gyroscan Intera 1.5 Tesla超導型磁共振掃描系統(tǒng),使用標準頭線圈為發(fā)射和接受線圈。每例患者均進行常規(guī)MRI檢查,包括橫軸位、矢狀位自旋回波(SE)序列T1WI、橫軸位快速自旋回波(FSE)序列T2WI;DWI檢查采用單次發(fā)射平面回波(EPI)序列進行橫軸位掃描,參數(shù)為:TR=3 439 ms,TE=95 ms,層厚5 mm,層間距1 mm,視野(FOV)230 mm,矩陣512×512,采集次數(shù)為1,EPI因子為77,彌散敏感梯度依次施加在相位編碼方向(P)、測量編碼方向(M)、頻率編碼方向(S)上,取2個彌散敏感系數(shù)(b值),0、1 000 s/mm2,采集時間24.1 s,共掃描22層。掃描結束后,每一層面共獲得5幅圖像,第1幅圖像為b=0時的圖像,第2~4幅分別為3個方向的圖像,第5幅為3個不同彌散方向平均的各向同性圖像。22個層面總共獲得110幅圖像。
1.3 感興趣區(qū)(ROI)繪制及數(shù)據(jù)收集 根據(jù)常規(guī)MRI和DWI進行分析,分析梗死病灶的T2WI、DWI信號強度,對DWI信號異常部位依據(jù)神經(jīng)解剖進行標準定位,結合臨床表現(xiàn)明確是否為責任病灶。針對責任病灶,選擇在DWI檢查顯示病變最清晰的層面進行ROI勾畫,繪制ROI時盡量避開腦溝回,ROI勾畫面積根據(jù)病灶進行調(diào)整但不宜過大或過小,再利用工作站圖像處理軟件復制功能,將繪制的ROI復制到相應層面的ADC圖上,包括b=1 000 s/mm2時P、M、S 3個方向及平均方向的ADC圖像,同時利用鏡像復制到對側腦組織相應部位,保證雙側ROI位置、大小的一致性。測量計算的ADC值主要來自平均方向的ADC圖像。
1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以均數(shù)±標準差(x ±s)表示,病變區(qū)與正常組織平均ADC值比較采用配對t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 腦梗死病變在不同時期的表現(xiàn) (1)超急性期。常規(guī)MRI檢查中T2WI無明顯影像學改變,在DWI圖上病變呈高信號,見圖1,在ADC圖上呈低信號,病變區(qū)ADC值降低,腦白質(zhì)的ADC值降低較灰質(zhì)更加明顯。(2)急性期。常規(guī)MRI檢查中T1WI呈片狀低信號,T2WI呈高信號;在DWI圖上梗死區(qū)呈高信號,較常規(guī)MR檢查顯示更清楚,ADC圖為低信號,見圖2。(3)亞急性期。常規(guī)MRI檢查中T1WI上14例病變呈楔形、6例呈大片狀、1例呈不規(guī)則狀的低信號,T2WI上呈高信號,占位效應明顯;DWI梗死區(qū)表現(xiàn)為等信號,ADC圖為等信號,呈現(xiàn)假正?;憩F(xiàn),ADC值與正常腦實質(zhì)ADC值接近。(4)慢性期。梗死區(qū)常規(guī)MRI檢查T1WI表現(xiàn)為明顯低信號,T2WI為明顯高信號,在DWI圖上表現(xiàn)為低信號,ADC圖上為類似于腦脊液樣的高信號。
圖1 超急性期腦梗死
2.2 不同時期病變與正常組織ADC值的比較 除亞急性期外,其余不同時期病變區(qū)與對側正常腦組織ADC值比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01),見表1。
2.3 不同時期的病變區(qū)常規(guī)MRI與DWI檢查結果比較 對比各組不同檢查結果,超急性期DWI檢查均為陽性,但隨病程延長,陽性患者所占比例明顯下降,常規(guī)MRI陽性患者所占比例提高,見表2。
圖2 急性期腦梗死
表1 各組梗死病變區(qū)ADC值對比(×10-3mm2/s,x ±s)
表2 各組常規(guī)MR檢查和DWI檢查結果對比 (例)
缺血性腦梗死主要由于大腦的大、中動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成,從而導致血管閉塞所致,其中以大腦中動脈最為多見,其次是大腦后動脈及小腦動脈閉塞[1]。梗死發(fā)生在6 h內(nèi)的超急性期病變,如能夠及時診斷并且實施有效治療,對于挽救缺血半暗帶將非常有意義[2],而DWI應用平面回波成像技術,掃描時間短[3],對超急性期腦梗死改變非常敏感。
在超急性期,腦組織缺血發(fā)生后數(shù)分鐘即達到細胞膜衰竭閾值,細胞膜Na+-K+-ATP酶活性下降,導致離子平衡破壞,鈉離子大量外流,鉀、鈣和氯離子向細胞內(nèi)流動,水也從細胞外間隙向細胞內(nèi)移動,腦組織發(fā)生細胞毒性水腫,細胞外水分子的彌散運動減少,由于細胞外水分子的運動對彌散加權成像的信號起主要作用,因此DWI呈高信號,在ADC圖上呈低信號,而組織的總水含量在此階段并無增加,常規(guī)MR成像無異常變化。有動物實驗研究發(fā)現(xiàn),大鼠發(fā)生梗死后0.5 h DWI即可表現(xiàn)出高信號,而且ADC值的變化較DWI圖像改變明顯[4];臨床研究也發(fā)現(xiàn)患者DWI的改變可在缺血發(fā)生數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)[5],因此DWI可發(fā)現(xiàn)超早期腦梗死。
在急性期,細胞腫脹十分明顯,水分子彌散能力低下,血-腦屏障出現(xiàn)破壞,開始出現(xiàn)血管源性水腫和細胞壞死,局部組織含水量增加導致梗死區(qū)DWI信號進一步升高,ADC值降到最低點。常規(guī)MR反映的是組織含水增加,由于超急性期細胞水腫不明顯,T2WI信號改變亦不明顯,急性期后細胞水腫越來越明顯,T2WI改變也表現(xiàn)得越來越突出。在亞急性期,隨著血管源性水腫進一步蔓延,細胞損傷發(fā)展到細胞內(nèi)甚至導致整個膜系統(tǒng)崩潰,細胞外間隙水分子逐漸增多,細胞外水分子的彌散速度逐漸加快,直到與腦組織相同(約梗死后10 d),此時梗死區(qū)ADC值升高可與腦實質(zhì)相同,呈現(xiàn)出假正?;谋憩F(xiàn)。在慢性期,梗死區(qū)組織內(nèi)有形成分液化消失,發(fā)生腦軟化,水分子彌散速度明顯增快,其ADC值可升高逐漸接近腦脊液。
通過本研究發(fā)現(xiàn),腦梗死病灶在不同病程DWI信號表現(xiàn)為先高后低,ADC值呈現(xiàn)為2個時相:超急性期的下降、急性期降至最低值和亞急性期、慢性期的升高。隨著磁共振成像技術的發(fā)展,目前還有諸如并行采集(ASSET)聯(lián)合平面回波彌散加權成像(EPI-DWI)技術、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復彌散加權成像(FLAIR-DWI)等新技術融合到DWI的檢查中,對提高圖像質(zhì)量、縮短檢查時間,尤其是判斷缺血梗死病灶的病程發(fā)展時期都很有價值[6-8],因此,DWI不僅可用于診斷超早期腦梗死,還可以用于區(qū)別梗死病灶的新舊,判斷病程發(fā)展。
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