孫志軍，蓋魯粵，楊庭樹，劉宏斌，陳練，蔣博，王錦達(dá)

心肌梗死患者的遠(yuǎn)期預(yù)后與左室擴大和射血分?jǐn)?shù)(LVEF)有明顯關(guān)系，如果LVEF＜20%，年死亡率接近50%。因此防止左室擴大和射血分?jǐn)?shù)降低對改善心肌梗死患者的遠(yuǎn)期預(yù)后至關(guān)重要［1］。既往認(rèn)為，左室擴大、射血分?jǐn)?shù)下降多發(fā)生于大面積心肌梗死之后，與梗死面積有明顯關(guān)系，因此治療的重點在早期再灌注治療，以縮小心肌梗死的面積。但在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，一些患者并沒有大面積的心肌梗死也發(fā)生了左室擴大，射血分?jǐn)?shù)下降。為此我們對2002年1月至2004年12月解放軍總醫(yī)院心內(nèi)科住院患者中左室擴大、射血分?jǐn)?shù)下降的患者進行了回顧性研究，并且對其預(yù)后進行隨訪，觀察不同面積心肌梗死患者的預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧分析2002年1月至2004年12月在我院住院的心肌梗死患者896例。入選標(biāo)準(zhǔn):符合左室擴大［左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)＞55 mm］，射血數(shù)下降(LVEF＜40%)，患者不愿或者其他條件限制雖進行冠狀動脈造影檢查但未行冠脈介入治療(PCI)的患者。排除室間隔穿孔、左心室室壁瘤、乳頭肌功能不全引起的二尖瓣返流的患者。共有65例患者入選本研究。

1.2 分組 65例患者分為三組。大面積心肌梗死組:心電圖為前壁或廣泛前壁心肌梗死，V1～V5有病理性Q波。小面積心肌梗死組:心電圖顯示為下壁心肌梗死、高側(cè)壁或前間壁心肌梗死。多次心肌梗死組:≥2次不同部位的心肌梗死。

1.3 隨訪指標(biāo)

1.3.1 臨床特征 記錄患者高血壓病史、糖尿病史和吸煙史;心肌梗死后心絞痛病史，再次心肌梗死病史;患者最高的血總膽固醇值。

1.3.2 超聲心動圖 從患者的病歷中記錄發(fā)生急性心肌梗死后1年內(nèi)，1～2年，2～4年和4年以后超聲心動圖檢查的時間、LVEDD和LVEF。LVEDD取自左室胸骨旁長軸圖M超聲心動圖，LVEF采用面積-長度法或改良的Simpson方法測量［2］。

1.3.3 冠狀動脈造影 用 GE Innova2000或 Philips 5000血管造影機常規(guī)橈動脈或股動脈途徑行冠狀動脈造影檢查。由兩個經(jīng)過訓(xùn)練的熟練的醫(yī)師進行分析，主要血管的固定狹窄＞50%定義為有意義的狹窄。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 12.0軟件包進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，三組均數(shù)的比較采用方差分析，組間比較采用q檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)和百分?jǐn)?shù)表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 入選心肌梗死患者臨床特征 896例心肌梗死患者中，共檢出資料齊全，符合左室擴大、射血分?jǐn)?shù)下降的患者65例(7.25%，65/896)，其中大面積心肌梗死患者22例(34%，22/65)，小面積心肌梗死患者28例(43%，28/65)，多次心肌梗死患者15例(23%，15/65)。發(fā)生小面積心肌梗死和多次心肌梗死組患者年齡和糖尿病發(fā)病率與大面積心肌梗死組患者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。大面積心肌梗死組患者的冠脈造影多為單支病變，而小面積心肌梗死和多次心肌梗死組患者多為雙支或多支病變，差異顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。其他指標(biāo)無顯著差別(表1)。

2.2 患者心肌梗死后左室射血分?jǐn)?shù)變化 大面積心肌梗死患者的LVEF從開始就比較低，在以后的隨訪中沒有明顯的變化;小面積心肌梗死患者的LVEF開始高于大面積心肌梗死，但在2～4年隨訪中顯著下降;多次心肌梗死患者LVEF隨時間延長明顯降低(圖1)。

圖1 心肌梗死后LVEF的變化。

2.3 患者心肌梗死后左室舒張末內(nèi)徑變化 大面積心肌梗死患者從開始左心室即明顯擴大，以后變化不明顯;而小面積心肌梗死患者開始左心室并沒有明顯擴大，但在1～2年以后顯著擴大;多次心肌梗死在第一次心肌梗死后患者左室無明顯擴大，但隨著再次心肌梗死和時間的延長左室明顯擴大(圖2)。

圖2 心肌梗死后LVEDD的變化。

2.4 患者心肌梗死后預(yù)后情況 Kaplan-Meier生存分析曲線顯示，三組間的全因死亡率無差別(P=0.77)。但多次心肌梗死患者四年生存率僅有52%，且其死亡率隨著時間的延長有增加趨勢。而小面積心肌梗死患者雖然在2～3年間的中期時間生存率高于大面積心肌梗死組，但并無統(tǒng)計學(xué)意義，且隨著時間的延長二者死亡率有接近的趨勢。

圖3 不同組間的Kaplan-Meier生存曲線。

3 討論

心肌梗死后左室進行性擴大，射血分?jǐn)?shù)降低主要與大面積心肌梗死、前壁心肌梗死及梗死相關(guān)動脈的TIMI血流有密切關(guān)系［3］。本研究的結(jié)果顯示，在左室擴大、射血分?jǐn)?shù)降低的患者中不僅有大面積心肌梗死，還有一些是從小面積心肌梗死和多次心肌梗死演變而來的。

表1 大面積、小面積和多次心肌梗死患者臨床特征

大面積的心肌壞死使梗死區(qū)膨脹，為代償梗死區(qū)膨脹導(dǎo)致的每搏射血量降低進而導(dǎo)致非梗死區(qū)擴張［4-5］左室擴大、重構(gòu)及射血分?jǐn)?shù)降低。多次心肌梗死患者對左室功能也有很明顯的影響，患者在第一次心肌梗死后左室功能尚好，但第二次心肌梗死后左室功能明顯惡化。

既往研究認(rèn)為，小面積心肌梗死的遠(yuǎn)期預(yù)后較好，左室內(nèi)徑和射血分?jǐn)?shù)可在較長時間內(nèi)維持正?；蚪咏＃?］。本研究發(fā)現(xiàn)部分小面積心肌梗死患者，包括下壁心肌梗死、前間壁心肌梗死和高側(cè)壁心肌梗死，第一次急性心肌梗死后的第一次超聲指標(biāo)基本接近正常，且與Irimpen等［7］研究結(jié)果相同;但隨著時間的延長，此部分患者也出現(xiàn)了左室擴大和射血分?jǐn)?shù)下降，這是既往研究未引起重視的現(xiàn)象。顯然不能用大面積收縮心肌壞死來解釋此部分患者左室功能的惡化，因為左室功能的惡化發(fā)生在心肌梗死1年后，甚至更長的時間，說明在這期間有一慢性的機制使左室功能發(fā)生改變。比較這組患者臨床特征可以看出，小面積心肌梗死和多次心肌梗死患者的心梗后心絞痛、糖尿病發(fā)生率及冠狀動脈多支病變率高于大面積心肌梗死。推斷除心肌梗死外，慢性缺血機制還在很長時間內(nèi)起作用，慢性缺血導(dǎo)致更多的心肌“冬眠”，甚至心肌的凋亡及纖維化［8］。

認(rèn)識小面積心肌梗死后出現(xiàn)左室擴大和射血分?jǐn)?shù)降低的重要性在于，在梗死后早期左室功能正常，1～2年后才逐漸出現(xiàn)左室擴大和射血分?jǐn)?shù)降低，醫(yī)師和患者因此要引起足夠重視。雖然Kaplan-Meier生存分析顯示三組間的全因死亡率無差別，但是多次心肌梗死四年的生存率僅有52%，而且其死亡率隨著時間的延長有增加趨勢。小面積心肌梗死患者雖然在2～3年間中期生存率高于大面積心肌梗死患者，但隨著時間的延長二者死亡率有接近的趨勢，這可能與心功能持續(xù)惡化相關(guān)。因此，應(yīng)在急性心肌梗死的住院期間做無創(chuàng)和有創(chuàng)的檢查，及早發(fā)現(xiàn)多支血管病變和心肌缺血，并予以相應(yīng)的再血管化治療，防止左室擴大和射血分?jǐn)?shù)降低。多支血管病變伴有左心功能不全的患者接受再血管化治療(如冠狀動脈旁路移植手術(shù))后可以改善左心功能，延長生存時間。對急性心肌梗死后是否需要冠狀動脈造影曾有很大爭議，但目前多數(shù)學(xué)者多認(rèn)為，開通梗死相關(guān)動脈可以改善左室收縮功能，防止左室擴大，降低死亡率［9］。根據(jù)本研究的結(jié)果，除梗死相關(guān)動脈外，其他病變血管的再血管化對防止左室擴大和射血分?jǐn)?shù)降低也是很重要的［10］。但進一步的結(jié)果有待更大樣本量及前瞻性的研究。

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