張文煜

缺血性腦血管病是臨床常見的一種血管疾病，主要發(fā)生在老年人。隨著我國人口老齡化，缺血性腦血管病的發(fā)病率越來越高，且有年輕化的趨勢。動脈粥樣硬化引起的血管狹窄是引起腦缺血發(fā)作和卒中的重要原因。Willis環(huán)又稱大腦動脈環(huán)，位于腦底下方、蝶鞍上方，視交叉、大結(jié)節(jié)、乳頭體周圍，由前交通動脈、兩側(cè)大腦前動脈始段、兩側(cè)頸內(nèi)動脈末段、兩側(cè)后交通動脈和兩側(cè)大腦后動脈始段吻合而成，當構(gòu)成此環(huán)的某一動脈血液減少或被阻斷時，通過環(huán)調(diào)節(jié)，血液重新分配，以減少缺血部分，維持腦的營養(yǎng)和機能活動。其可將頸內(nèi)動脈和椎－基底動脈相互吻合，是建立腦側(cè)支循環(huán)的重要結(jié)構(gòu)，同時其還將左右兩側(cè)大腦半球相互聯(lián)系［1］。應(yīng)用腦血管CT成像(CTA)對腦缺血患者的Willis環(huán)形態(tài)及其代償潛能進行評估，對指導臨床采取相對應(yīng)的治療措施，評估患者的預(yù)后和降低患者的致殘致死率有重要指導作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年10月—2011年3月接受顱腦CTA檢查的患者中圖像質(zhì)量好、能夠?qū)illis環(huán)血管做出評價的圖片50份。依據(jù)臨床癥狀、體征和檢查結(jié)果，將50例患者分為無癥狀組、短暫性腦缺血發(fā)作 (TIA)組和腦梗死組。TIA組21例，男13例，女8例，平均年齡 (52.15±8.65)歲。無癥狀組14例，男8例，女6例，平均年齡 (54.80±8.26)歲。腦梗死組15例，男8例，女7例，平均年齡(55.10±9.04)歲。全部患者的診斷均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的急性缺血性腦血管病的診斷標準［2］。3組患者的一般情況具有可比性。

1.2 檢查儀器方法 采用美國GE HisPeed Dual螺旋CT機。掃描參數(shù):電壓120KV，電流130mAs，螺距0.75:1，層厚2mm，采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入非離子型造影劑優(yōu)維顯100mm，注射速度3.0ml/s，延遲時間15～18s，掃描范圍從后床突下30mm至后床突上50mm區(qū)域。

1.3 圖像后處理 將采集原始數(shù)據(jù)在CT工作站進行薄層重建及減影軟件技術(shù)處理，采用容積再現(xiàn) (volume rendering，VR)、最大密度投影 (maximumintensity projection，MIP)和曲面重組 (curved planar reformation，CPR)對顱腦血管尤其是對Willis環(huán)進行重建和分析。

1.4 圖像分析 所有圖像均經(jīng)兩位有經(jīng)驗的高年資影像診斷醫(yī)師進行獨立評估，有爭議時經(jīng)協(xié)商達成共識。

1.5 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 3組Willis環(huán)分型構(gòu)成比見表1。

2.2 3組之間構(gòu)成Willis環(huán)ACA－A1、PCA－P1、FTP的血管變異情況見表2。

表1 3組Willis環(huán)分型構(gòu)成比比較〔n(%)〕Table1 Comparison of general situations in three groups

表2 3組之間構(gòu)成Willis環(huán)ACA－A1、PCA－P1、FTP血管變異情況Table2 Comparison of general situations in three groups

3 討論

3.1 螺旋CT掃描層數(shù)薄，速度快，具備較高的空間和時間分辨力，實現(xiàn)了真正意義上各向同性掃描。通過強大的各種血管重建技術(shù)結(jié)合數(shù)字減影可有效去除腦實質(zhì)及顱骨偽影的干擾，單獨顯示大腦前、中、后動脈和Willis環(huán)空間解剖細節(jié)，對于評估Willis環(huán)形態(tài)的代償潛能、指導臨床治療、評估患者預(yù)后以及降低患者致殘、致死率具有積極意義［3］。筆者在對研究對象的CT或MR檢查對照時發(fā)現(xiàn)，對重度頸動脈狹窄或閉塞患者而言，具有Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)者臨床癥狀輕，Willis環(huán)Ⅱ型患者較Willis環(huán)Ⅲ型患者預(yù)后好，Willis環(huán)I型患者的臨床癥狀最輕。血管單側(cè)閉塞且對側(cè)狹窄時，患者的梗死灶往往發(fā)生在血管狹窄側(cè)，可能機制在于頸內(nèi)動脈閉塞時殘端壓力較低，虹吸現(xiàn)象使血流通過對側(cè)血管狹窄處時血流速較高，不斷沖擊斑塊使之脫落，導致狹窄側(cè)腦梗死的發(fā)生。此類患者多有前交通動脈代償，而后交通動脈代償較少，即Willis環(huán)呈Ⅱ型。TIA組和腦梗死組Willis環(huán)I型比例較無癥狀組明顯下降(分別為9.5%和10.3%)，Willis環(huán)Ⅲ、Ⅳ型的比例 (分別為11.9%、20.1%和16.7%、27.6%)明顯增加，提示完整的Willis環(huán)可降低該類患者發(fā)生腦卒中和TIA的危險性。而TIA組與腦梗死組之間Willis環(huán)構(gòu)成比差異無統(tǒng)計學意義，這說明TIA、腦梗死患者在Willis環(huán)的結(jié)構(gòu)上有共同的危險因素，即Willis環(huán)結(jié)構(gòu)完整性下降，特別是前循環(huán)完整性下降。

3.2 前循環(huán)的形態(tài)及變異ACoA使雙側(cè)頸內(nèi)動脈相交通，其開放條件是組成側(cè)支循環(huán)的血管完整，即狹窄或閉塞同側(cè)和對側(cè)大腦前動脈交通段 (ACA－A1)完整。單側(cè)頸動脈重度狹窄或閉塞患者的主要代償血管是AcoA［4］。本研究結(jié)果顯示，ACA－A1的發(fā)育不良和缺如 (血管變異)在無癥狀組占7.1%，TIA組占20.2%，腦梗死組占23.7%，呈明顯遞增趨勢;無癥狀組與腦梗死組、無癥狀組與TIA組之間ACA－A1的發(fā)育不良和缺如差異有統(tǒng)計學意義，而TIA組與腦梗死組之間ACA－A1的發(fā)育不良和缺如差異無統(tǒng)計學意義。在本研究中還發(fā)現(xiàn)，當一側(cè)ACA－A1段發(fā)育不良或缺如時，AcoA的管徑顯影較正常增粗，出現(xiàn)明顯代償血流，且血管越粗代償能力越強;對側(cè)大腦前動脈出現(xiàn)血流量增加、血流加速及管內(nèi)壓增加等血流動力學變化，易形成動脈瘤。提示代償血流在有利于恢復(fù)腦供血的同時也會帶來不利的一面。

3.3 后循環(huán)的形態(tài)及變異PcoA擔負著前后循環(huán)之間的代償功能，而雙側(cè)PcoA的P1段關(guān)系到雙側(cè)PCA血流的壓力平衡，兩者的形態(tài)學變異不僅影響后循環(huán)，也會同時影響到前循環(huán)。本研究結(jié)果顯示，腦梗死組雙側(cè)PcoA開放較TIA組明顯增多，不過椎基底動脈的供血能力較頸動脈系統(tǒng)弱，后交通的開放血流量受限，只能有限地避免后分水嶺區(qū)梗死。筆者統(tǒng)計中也發(fā)現(xiàn)，TIA組患者多表現(xiàn)為后循環(huán)缺血，隨訪中發(fā)現(xiàn)后交通未開放、以環(huán)前病變?yōu)橹鞯腡IA病例轉(zhuǎn)歸上易發(fā)生分水嶺區(qū)梗死。FTP發(fā)生比例在3組之間的差異無統(tǒng)計學意義。本研究結(jié)果顯示，PcoA－P1變異 (狹窄或發(fā)育不良)率在3組之間差異有統(tǒng)計學意義，且PcoA－P1雙側(cè)血管同時發(fā)生狹窄或發(fā)育不良者較多。Wiliis環(huán)血管代償能力主要出現(xiàn)在Willis環(huán)以下的血管發(fā)生狹窄或閉塞時，當大腦中動脈的狹窄在Willis環(huán)上方，則Willis環(huán)對其代償有限，此時主要依賴腦膜支吻合及硬膜與軟膜的吻合等繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)代償［5］。血管狹窄或閉塞既可以緩慢漸行，也可突然發(fā)生。當其進展緩慢時，繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)常有時間形成并完善;在病變進展較快時，Willis環(huán)代償不充分或無法代償。當其他繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)尚未形成時，腦血管調(diào)節(jié)能力及腦灌注則明顯受損，腦梗死形成難以避免［6］。側(cè)支循環(huán)對腦梗死的預(yù)后具有重要意義，但有時也會有一定的負面影響，如容易導致腦梗死后出血而使病情惡化，尤其在大面積腦梗死伴豐富側(cè)支循環(huán)而又治療不當時。因此，對腦缺血患者的Willis環(huán)的形態(tài)及代償能力的綜合評估，可以為急診醫(yī)師選擇合理的治療方案并盡早進行治療提供更為客觀的影像依據(jù)。

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