王芳曹惠霞陳會(huì)

·病例報(bào)告·

老年人2型糖尿病低血糖腦病MRI表現(xiàn)1例報(bào)告

王芳*△曹惠霞*陳會(huì)*

低血糖腦病 核磁共振成像 彌散加權(quán)成像

1 資料

患者，女，62歲，因“血糖升高8個(gè)月，昏迷6 d”入院。2009年8月體檢發(fā)現(xiàn)血糖增高，2010年3月開(kāi)始口服降糖藥治療，未監(jiān)測(cè)血糖。4月因“乏力、惡心、行走不便加重”于當(dāng)?shù)刈≡?，住院期間因血糖較高改行預(yù)混胰島素降糖治療，血糖控制于8～11 mmol／L。6月底出院后改“達(dá)美康”控制血糖。7月起食欲較差，進(jìn)食量較平時(shí)減少1／3。7月5日上午11時(shí)出現(xiàn)言語(yǔ)不清，午餐前仍口服達(dá)美康，下午2時(shí)神志不清、呼之不應(yīng)，無(wú)抽搐，未予重視，晚11時(shí)嘔吐胃內(nèi)容物，共4次，非噴射狀，伴大汗淋漓，不能睜眼，仍未就醫(yī)。7月6日晨出現(xiàn)發(fā)熱后送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，測(cè)體溫38.8℃，指尖血糖1.6 mmol／L，胸片提示“肺部感染”，頭顱CT提示“雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及放射冠多發(fā)腔隙性腦梗塞，并右側(cè)放射冠腦軟化灶形成”，診斷為“1.低血糖昏迷；2.肺部感染；3.陳舊性腦梗塞”，予輸葡萄糖及抗感染等治療后血糖恢復(fù)正常，但神志無(wú)好轉(zhuǎn)，仍間斷發(fā)熱，急轉(zhuǎn)入我院。既往有糖尿病、高血壓及多發(fā)腦梗塞（遺留右側(cè)肢體乏力）病史。查體：血壓 172／100 mm Hg，淺昏迷狀態(tài)（Glasgow評(píng)分7分），心率95次／分，律齊，未聞及雜音。雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕羅音。壓眶反射存在，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑2.5 mm，對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)鼻唇溝存在，頸軟，四肢肌張力減低，四肢肌力檢查未能配合，腱反射減低，雙側(cè)巴氏征陽(yáng)性。2010年7月10日頭顱MRI掃描示：DWI（b值＝1000）示雙側(cè)額、頂、顳、枕葉及右側(cè)島葉皮層、雙側(cè)海馬均可見(jiàn)較大面積片狀高信號(hào)影，以顳頂枕葉及海馬為著，相應(yīng)部位ADC呈低信號(hào)，T1WI呈等或稍低信號(hào)，T2WI及T2flair呈高信號(hào)，診斷低血糖致腦損傷；雙側(cè)放射冠區(qū)陳舊性腦梗塞；左側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性出血灶（圖1）。腦電圖提示重度異常腦電圖。胸片提示吸入性肺炎。血常規(guī)示：白細(xì)胞14.1×109／L，中性粒細(xì)胞91.4%。肝功能、腎功能、電解質(zhì)檢查正常。診斷為：①2型糖尿?。虎诘脱腔杳裕虎鄣脱悄X?。虎芨哐獕翰?級(jí)（極高危組）；⑤肺部感染；⑥顱內(nèi)多發(fā)陳舊性腦梗塞；⑦左側(cè)基底節(jié)陳舊性出血灶。經(jīng)降糖、降壓及抗感染、腦水腫脫水、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)、高壓氧及醒腦靜催醒等治療2個(gè)月，肺部感染逐漸好轉(zhuǎn)，復(fù)查2次腦MR顯示病變范圍明顯減小，右側(cè)頂枕葉逐漸形成軟化灶（圖2）。由于病人一直處于淺昏迷狀態(tài)，最后家屬要求出院行康復(fù)治療。

2 討論

嚴(yán)重的低血糖（男＜2.78 mmol／L，女＜2.5 mmol／L，嬰兒和兒童＜2.22 mmol／L）可導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能失常，出現(xiàn)意識(shí)障礙、精神行為異常、癲癇發(fā)作及局灶損害體征等，稱為低血糖腦?。╤ypoglycemic encephalopathy，HE）［1］。HE的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時(shí)間及機(jī)體反應(yīng)性有關(guān)［1－2］。孫凌瑜等［3］分析33例低血糖腦病的臨床表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)有20例患者首先表現(xiàn)為心悸、大汗、饑餓感，隨后出現(xiàn)意識(shí)障礙。但有部分患者無(wú)交感神經(jīng)興奮癥狀，主要表現(xiàn)為精神癥狀和類(lèi)似頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA發(fā)作表現(xiàn)，為低血糖罕有表現(xiàn)。其中有4例表現(xiàn)為偏癱，另有2例表現(xiàn)符合椎動(dòng)脈系統(tǒng)TIA。曾纓等［4］分析了55例胰島素瘤患者的低血糖腦病的臨床表現(xiàn)，結(jié)果顯示89.1%的患者有意識(shí)障礙，50.9%的患者還伴有抽搐發(fā)作，發(fā)作形式以全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作為主；45.5%的患者出現(xiàn)精神癥狀，以性格、行為改變?yōu)橹?；僅表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀的只有12.7%。本患者首先表現(xiàn)為大汗淋漓、劇烈嘔吐，隨后處于昏迷狀態(tài)，符合低血糖腦病常見(jiàn)表現(xiàn)，但是沒(méi)有出現(xiàn)精神癥狀。該病人既往患糖尿病多年，有高血壓及多發(fā)腦梗塞病史，突發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，很容易被誤診為閉塞性腦血管病。此外，該病人有發(fā)熱且胸片提示有感染表現(xiàn)，需要與中毒性腦病相鑒別。因此，除測(cè)血糖以及分析臨床表現(xiàn)外，仍需要其他檢查手段，以達(dá)到明確的診斷。

圖1 2010年7月10日入院時(shí)MR片 （A、C）DWI（b值＝1000）顯示雙側(cè)枕顳葉、島葉、海馬、頂枕葉高信號(hào)，（B、D）ADC顯示相應(yīng)的雙側(cè)枕顳葉、島葉、海馬、頂枕葉低信號(hào)

圖2 2010年9月3日治療后復(fù)查片 （A、C）DWI（b值＝1000）顯示雙側(cè)枕顳葉、島葉、海馬、頂枕葉高信號(hào)消失，右側(cè)枕葉皮質(zhì)壞死軟化成低信號(hào)，雙側(cè)海馬萎縮，腦室擴(kuò)大。（B、D）ADC顯示相應(yīng)的雙側(cè)枕顳葉、島葉、海馬、頂枕葉呈稍高和高信號(hào)

MRI尤其DWI序列，對(duì)上述病變的診斷及鑒別診斷、判斷預(yù)后具有重要價(jià)值［5］，早期顯示病變優(yōu)于常規(guī)T1WI、T2WI及FLAIR序列。低血糖能引起反射性交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腦血管痙攣，使局部腦血流下降，引起短暫腦缺血缺氧，使得腦細(xì)胞膜表面的鈉－鉀－ATP泵功能下降，細(xì)胞內(nèi)水增加，造成細(xì)胞毒性水腫，此時(shí)DWI表現(xiàn)為高信號(hào)影，ADC圖表現(xiàn)為低信號(hào)影；當(dāng)組織細(xì)胞壞死，間質(zhì)水分增加時(shí)，DWI表現(xiàn)為低信號(hào)影，ADC圖為高信號(hào)影［5］。連立飛等［6］對(duì)7例低血糖腦病MRI檢查進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)病變有很強(qiáng)的區(qū)域選擇性，主要侵犯大腦皮層、海馬、基底節(jié)、胼胝體壓部及皮質(zhì)下白質(zhì)。同時(shí)，他還發(fā)現(xiàn)胼胝體壓部受損后預(yù)后相對(duì)較好，而大腦皮質(zhì)受損后預(yù)后較差。中毒性腦病主要是腦白質(zhì)受累［7］，表現(xiàn)為大腦半球白質(zhì)彌漫性對(duì)稱性腫脹。本患者盡管DWI的表現(xiàn)和急性腦梗塞無(wú)法區(qū)別，但病變主要侵犯頂枕大腦皮層以及海馬，不是按血管分布，因此可以和急性梗塞或中毒性腦病鑒別。

本例老年人低血糖腦病病例持續(xù)低血糖時(shí)間較長(zhǎng)，從出現(xiàn)癥狀到確診已有20 h，因此即使入院治療后血糖恢復(fù)正常，但由于皮層廣泛受累，致病人神志一直處于昏迷狀態(tài)，因此應(yīng)告知老年糖尿病患者及家屬服用降糖藥物的注意事項(xiàng)，防止低血糖的發(fā)生，一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)就醫(yī)；老年糖尿病患者易合并高血壓和動(dòng)脈硬化，出現(xiàn)腦部癥狀時(shí)不易與腦血管病區(qū)別。因此在臨床不宜區(qū)別低血糖腦病和腦血管病時(shí)，MRI較CT更能早期發(fā)現(xiàn)病變，提示診斷，判定預(yù)后。

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R747.9 （

2011－01－10）

A （責(zé)任編輯：李 立）

* 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院磁共振室 （廣州 510010）

△ 東莞市人民醫(yī)院放射科