馮秀艷

(沈陽醫(yī)學(xué)院沈洲醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 沈陽 110002)

糖尿病酮癥酸中毒 (diabetic ketoacidosis，DKA)主要是由于胰島素缺乏所引起的高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要生化改變的臨床綜合征［1］。隨著糖尿病知識(shí)的普及與胰島素的廣泛應(yīng)用，DKA的發(fā)病率及死亡率已明顯下降。糖尿病乳酸性酸中毒 (diabetic lacticacidosis，DLA)主要由于體內(nèi)乳酸堆積所致，其起病癥狀常被掩蓋，以致難以確診，預(yù)后不良［2］。當(dāng)兩者同時(shí)存在時(shí)，病死率增高。現(xiàn)將我院2007年12月至2010年12月收治11例DKA合并DLA的患者臨床資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 11例患者中2型糖尿病8例，1型糖尿病3例，均為住院病例;男4例，女7例;年齡18～76歲，平均55.2歲;病程10d～25年，平均7.2年。

1.2 臨床表現(xiàn) 11例患者中單獨(dú)應(yīng)用苯乙雙胍治療2例 (18.1%)，同時(shí)應(yīng)用苯乙雙胍及其他磺脲類降糖藥治療2例 (18.1%)，應(yīng)用二甲雙胍及其他磺脲類降糖藥治療4例 (36.3%)，應(yīng)用二甲雙胍及胰島素治療1例 (9.1%)，單獨(dú)應(yīng)用胰島素治療1例 (9.1%)，初發(fā)患者未用降糖藥治療1例 (9.1%)。5例 (45.4%)出現(xiàn)腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐，其中3例 (27.3%)合并感染，1例(9.1%)心衰，1例 (9.1%)休克合并感染，3例 (27.3%)神志不清，2例 (27.3%)心衰合并感染。11例患者中有7例 (63.6%)呼吸有爛蘋果味。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 隨機(jī)靜脈血糖16.3～37.8 mmol/L;血?dú)夥治鰌H值為6.68～7.32，其中4例 ＜7.1、乳酸值 5.2～19.7 mmol/L、CO2-CP 4.07～16.82 mmol/L;尿糖 (++～++++)，尿蛋白陽性4例，尿Ket(+～++++);AG 25.2～48 mmol/L，其中8例＞30 mmol/L;血鈉、氯均在正常范圍;2例血鉀＞5.6 mmol/L，6例血鉀＜4.1 mmol/L;5例血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞10×109/L，5例中性粒細(xì)胞＞70%。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

患者入院后明確診斷，給予大量補(bǔ)液、胰島素治療，糾正酸堿離子紊亂，抗感染及對(duì)癥治療，同時(shí)監(jiān)測各項(xiàng)血生化指標(biāo)，對(duì)其中2例重癥DLA中毒患者進(jìn)行血液透析治療。最終4例死亡，其中3例年齡＞60歲且合并心衰和感染，1例為休克合并感染;其余7例治愈出院。

3 討論

通常認(rèn)為DKA主要發(fā)生在1型糖尿病患者中且多見于青年人，其實(shí)在老年糖尿病患者中也不少見。糖尿病患者出現(xiàn)并發(fā)癥和重要的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，胰島素不足和額外需要的胰島素不足是導(dǎo)致酸中毒的常見原因［3］。“雙激素病”的觀念認(rèn)為引起DKA的原因，一方面是胰島素分泌相對(duì)或絕對(duì)不足，高血糖不能刺激胰島素的進(jìn)一步分泌;另一方面是對(duì)抗胰島素的升糖激素分泌過多，高血糖不能抑制過多分泌的升糖激素，結(jié)果造成血糖進(jìn)一步升高并表現(xiàn)出酮癥或DKA。DLA主要是由于糖尿病患者葡萄糖氧化過程受阻，糖酵解增加，產(chǎn)生大量乳酸，乳酸合成大于降解和排泄，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸堆積而誘發(fā)酸中毒。糖尿病患者易發(fā)生DLA是因?yàn)樘悄虿』颊叱Ｓ斜嵫趸系K及乳酸代謝缺陷，易于發(fā)生高乳酸血癥，當(dāng)合并感染、DKA、糖尿病非酮癥高滲綜合征時(shí)，可造成乳酸堆積誘發(fā)DLA。另外糖尿病患者合并的心、肝、腎臟疾病使組織器官灌注不良，低氧血癥，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧引起乳酸生成增加，乳酸的代謝主要在肝臟 (60%)和腎臟(30%)［4］，肝腎功能障礙影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化及排出，導(dǎo)致DLA。DLA與DKA可同時(shí)存在，在臨床上通過詳細(xì)的詢問病史，綜合臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果可以確診。

11例病例的體會(huì):(1)疾病早期診斷的正確性直接影響著疾病的預(yù)后，這一點(diǎn)應(yīng)該引起臨床醫(yī)生的高度重視。11例患者中有1例患者是休克合并感染，早期雖給予積極抗休克及抗感染治療，病情無明顯好轉(zhuǎn)，后期給予胰島素治療糾正酸堿離子紊亂，但因病情危重，臨床死亡。(2)對(duì)于不易糾正的糖尿病酸堿離子紊亂應(yīng)考慮到其他干擾因素的存在，如感染、脫水等，而對(duì)于難以糾正的DKA，應(yīng)考慮可能同時(shí)存在DLA的可能。尤其對(duì)于老年患者更應(yīng)該高度警惕，積極治療。(3)目前我們不提倡應(yīng)用苯乙雙胍治療糖尿病，不恰當(dāng)應(yīng)用雙胍類藥物可能誘發(fā)DKA和DLA。對(duì)于糖尿病腎病、肝腎功能不全、大于70歲的老年人以及心肺功能不佳者，建議應(yīng)用胰島素系統(tǒng)治療。(4)對(duì)于DKA及DLA，應(yīng)堅(jiān)持防重于治的原則，加強(qiáng)健康教育工作，增強(qiáng)糖尿病患者、家屬及一般人群對(duì)酸中毒的認(rèn)識(shí)，積極治療各種可能誘發(fā)酸中毒的疾病，預(yù)防病情的發(fā)生與發(fā)展，同時(shí)充分運(yùn)用飲食、運(yùn)動(dòng)、藥物治療、血糖監(jiān)測、患者教育，有效地幫助糖尿病患者控制好血糖水平，提高糖尿病患者的生存質(zhì)量。

［1］劉新民.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué) ［M］.3版.北京:人民軍醫(yī)出版社，2004:1388.

［2］陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué) (上冊)［M］.11版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:978.

［3］ Brink SJ.Diabetic ketoacidosis［J］.Acta Paediatr Suppl，1999，427:14.

［4］ Bellomo R.Bench-to-bedside review:Lactate and the kidney［J］.Crit Care，2002，6(4):322－326.