北京市順義區(qū)醫(yī)院（101300）虞雋

急性胰腺炎是外科常見急腹癥，是與膽石癥、膽道感染、膽道寄生蟲、酗酒、暴飲暴食、胰管疾病等有關(guān)的自身消化性疾病，主要病因為胰管阻塞，胰管內(nèi)壓力驟然增高和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙。螺旋CT是目前診斷此類疾病比較可靠的檢查方法，隨著螺旋CT的廣泛應(yīng)用，診斷準(zhǔn)確率已明顯提高。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年3月～2010年9月間在北京市順義區(qū)醫(yī)院行急診CT檢查的69例急性胰腺炎患者，其中男性44例，女性25例，年齡23～70歲，平均年齡49歲。臨床表現(xiàn)為急性劇烈上腹痛，可放射到腰背部，伴惡心、嘔吐、白細(xì)胞計數(shù)升高、血尿淀粉酶升高等。

1.2 方法 采用PHILIPS MX8000雙排螺旋CT掃描。掃描范圍自隔頂至雙腎下極，層厚5mm，螺距1.0mm，重建2.5mm，使用高壓注射器經(jīng)肘注射75～100ml非離子型對比劑碘海醇，注射速率0.042ml/min。

1.3 實驗室檢查 全部病例均做血清及尿淀粉酶檢查。

2 結(jié)果

急性水腫型胰腺炎40例中，CT表現(xiàn)為胰腺不同程度的腫大，胰周脂肪層模糊或消失，腎前筋膜增厚，胰膽管擴張和胸腔積液。Balthazar[1]A級0例，胰腺大小正常且左側(cè)腎前筋膜增厚者4例；B級26例，都有胰腺局限或廣泛腫大，伴有左側(cè)或雙側(cè)腎前筋膜增厚；C級10例，其中4例有胸水。急性出血壞死型胰腺炎29例，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)點狀、斑片狀、大片狀壞死影、假性囊腫或膿腫形成和胰周積液，4例合并胰周蜂窩組織炎，D級10例，E級19例。

3 討論

3.1 急性胰腺炎的發(fā)病機制與病理改變急性胰腺炎是臨床上常見的急腹癥之一，由膽石癥、膽管感染、酗酒、飽餐，胃腸或膽管術(shù)后等因素導(dǎo)致膽汁和腸液反流，同時胰液分泌增加，胰腺管內(nèi)壓力升高，使胰液外溢，胰蛋白酶原被激活，引起胰腺組織自溶；同時，膽鹽激活脂肪酶，引起脂肪壞死，導(dǎo)致胰腺、胰周組織非特異性炎癥。病理上本病早期表現(xiàn)為胰腺輕度腫脹、間質(zhì)充血水腫。隨病情進展，出現(xiàn)局灶性或彌漫性壞死、出血，胰腺內(nèi)、胰腺周圍、腸系膜、網(wǎng)膜及后腹膜脂肪不同程度壞死[2]。根據(jù)病理組織學(xué)改變，急性胰腺炎分水腫型（亦叫間質(zhì)型）和出血壞死型兩種類型。

3.2 急性胰腺炎的CT表現(xiàn) 水腫型胰腺炎CT掃描表現(xiàn)為胰腺體積不同程度的增大，多為彌漫性，增強掃描強化均勻，胰腺輪廓模糊，胰腺周脂肪密度增高，呈網(wǎng)格狀改變，并可伴有少量胰周積液。

急性出血壞死性胰腺炎，CT平掃表現(xiàn)為胰腺體積彌漫性增大，密度不均，有不同程度的出血、壞死，壞死區(qū)密度降低，出血區(qū)密度增高。增強掃描胰腺壞死區(qū)無強化，胰腺包膜，腎前筋膜及側(cè)錐筋膜水腫、增厚，胰周脂肪壞死、積液。部分由于積液，壞死組織及蜂窩組織炎繼發(fā)感染可形成膿腫，如果2～4周胰周積液界限不清時，應(yīng)懷疑膿腫形成，CT增強掃描膿腫壁可有強化。

3.3 胰酶測定是急性胰腺炎診斷的金標(biāo)準(zhǔn) 血清淀粉酶在發(fā)病1～2h時升高，24h達高峰，2～5d恢復(fù)正常。尿淀粉酶在發(fā)病12～24h時上升，下降速度緩慢，持續(xù)7～14d。血清淀粉酶大于500U/dL，尿淀粉酶大于300U/dL時應(yīng)考慮為胰腺炎，當(dāng)血清鈣小于2.0mmol/L，時常預(yù)示病情嚴(yán)重。