羅 丹

(廣東省江門市中心醫(yī)院,廣東江門,529000)

應激性胃粘膜損傷是顱腦手術后常見的并發(fā)癥,是機體在應激狀況下出現(xiàn)的以胃粘膜糜爛或淺表性潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げ∽?嚴重時可威脅患者生命,其發(fā)生率25%～75%[1]。雷尼替丁已廣泛用于預防顱腦手術后應激性胃粘膜損傷,作者用動態(tài)胃內pH監(jiān)測儀連續(xù)監(jiān)測顱腦手術圍手術期患者30例,觀察顱腦手術應激患者胃內pH的改變,并研究雷尼替丁對胃內pH的影響。

1 資料與方法

選取在神經(jīng)外科住院的顱腦手術患者30例,術前無潰瘍病史及胃手術史,其中腦腫瘤24例,顱骨缺損3例,動靜脈畸形2例,腦積水1例,30例顱腦手術患者隨機分為2組。對照組15例,男10例 ,女5例 ,年齡20 ～ 57歲 ,平均(40.8 ±11.21)歲 。雷尼替丁組15例 ,男7例 ,女8例,年齡21～59歲,平均(41.8±11.43)歲。

對照組開顱術后不用雷尼替丁治療;雷尼替丁組給予雷尼替丁150 mg靜脈滴注,2次/d。2組均不用對血管有影響藥物>2 h。對照組及雷尼替丁組患者均于術前4 h接受胃內pH監(jiān)測。檢查前將電極分別在pH=1和pH=7的標準液中校正,從鼻孔將單晶體電極緩慢插至胃內,并固定于賁門下方10 cm處。連續(xù)監(jiān)測72 h。分別計算術前4 h、手術開始時、手術結束時及術后4,8,12,16,20,24,28,32,36,40,44,48,52,56,60 h胃內pH值。

2 結 果

2.1 顱腦手術對胃內pH的影響

15例對照組患者胃內pH變化。術前胃內pH平均值(2.41±0.38),手術結束時胃內pH明顯升高,胃內pH升至(4.83±0.67)(P<0.01)。術后胃內pH開始下降,8 h降至(1.83±0.23)(P<0.05),此后胃內pH一直維持較低水平(P<0.05),僅術后52 h胃內pH與術前比差異無顯著性意義。

2.2 雷尼替丁對顱腦手術患者胃內pH的影響

15例治療組患者術前胃內pH平均值(2.27±0.37),與對照組比較無顯著差異性,手術結束時亦可見胃內pH明顯升高,術后雖可見胃內pH較手術結束時下降,但經(jīng)雷尼替丁治療后,各時間點胃內pH平均值較高于術前,治療組手術前后相比 ,除術后 12 、16、44、48、60 h 外 ,其余各時點胃內pH與術前比較均有顯著性差異(P<0.05)。治療組與對照組相比,大部分時點胃內pH均明顯增高(P<0.05)。

3 討 論

胃酸與應激性胃粘膜損傷的關系密切[2],胃酸在不同應激狀況下中可以增高、降低或者無明顯改變,它在應激性胃粘膜損傷中的確切作用尚未明確,但能加重或惡化病變。本研究顯示兩組顱腦手術患者手術結束時胃內pH明顯升高,胃內pH升至(4.83±0.67)(P<0.01)。術后胃內pH開始下降,8 h降至(1.83±0.23)(P<0.05),此后胃內pH一直維持較低水平(P<0.05),僅術后52 h胃內pH與術前比差異無顯著性意義。提示顱腦術后患者出現(xiàn)應激性胃粘膜損傷與胃酸分泌增多有關,與Perston W L[3]報道一致,有研究[4]證實顱腦術后胃粘膜病變及顱腦損傷本身引起均可引起胃酸增多。提示胃酸分泌增多是神經(jīng)外科應激性胃粘膜損傷的重要原因。因此為抑酸劑防治神經(jīng)外科應激性胃粘膜損傷提供了理論基礎。結合手術應激引起胃酸變化的規(guī)律,作者認為給予抑酸劑應在術后術后麻醉清醒以后,這樣才能達到理想的預防和治療效果。

H2受體拮抗劑(H2RA)為臨床使用最廣泛的預防應激性胃粘膜損傷的藥物[5]。Yasunobu[6]等報道靜脈應用H2受體拮抗劑可減少應激性胃粘膜損傷出血率,較質子泵抑制劑更快速地提高胃內pH。雷尼替丁為第2代H2受體拮抗劑,能有效地抑制組胺,五肽胃泌素及食物刺激引起的胃酸分泌,降低胃酸和胃蛋白酶的活性,常規(guī)用于神經(jīng)外科術后防治應激性胃粘膜損傷。作者的結果顯示:治療組與對照組比較,胃內pH值相比有顯著性差異(P<0.05),術后應用雷尼替丁,可以抑制應激狀態(tài)下胃酸分泌,明顯提高胃液pH值,這進一步證實了胃酸在應激性胃粘膜損傷發(fā)生中的作用。

[1] Zeltsman D,Rowland M,Shanavas Z,et al.Is the incidence of hemorrhagic stress ulceration in surgical critically ill patients affected by modern antacid prophylaxis[J].Am Surg,1996,62(12):1010.

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[3] Perston W L.The role of acid in upper gastrointestinal hemorrhage due to ulcer and stress-related mucosal damage[J].Aliment Pharmacol Ther,1995,9(suppl 1):43.

[4] Cho C H,Qui B S,Bruce J C.Vagal hyperactivity in stress induced gastric ulceration in rats[J].J Gastroenterol Hepatol,1996,11(2):125.

[5] Spirt M J.Stress-related mucosal disease:risk factors and prophylactic therapy[J].Clin Ther.2004,26(2):197.

[6] Yasunobu Abe,Masahiko Inamori,Jun-Ichi,et al.The comparative effects of single intravenous doses of omeprazole and famotidine on intragastric pH[J].J Gastroenterol.2004,39(1):21.