羅 丹

(廣東省江門市中心醫(yī)院,廣東江門,529000)

應(yīng)激性胃粘膜損傷是顱腦手術(shù)后常見的并發(fā)癥,是機(jī)體在應(yīng)激狀況下出現(xiàn)的以胃粘膜糜爛或淺表性潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げ∽?嚴(yán)重時可威脅患者生命,其發(fā)生率25%～75%[1]。雷尼替丁已廣泛用于預(yù)防顱腦手術(shù)后應(yīng)激性胃粘膜損傷,作者用動態(tài)胃內(nèi)pH監(jiān)測儀連續(xù)監(jiān)測顱腦手術(shù)圍手術(shù)期患者30例,觀察顱腦手術(shù)應(yīng)激患者胃內(nèi)pH的改變,并研究雷尼替丁對胃內(nèi)pH的影響。

1 資料與方法

選取在神經(jīng)外科住院的顱腦手術(shù)患者30例,術(shù)前無潰瘍病史及胃手術(shù)史,其中腦腫瘤24例,顱骨缺損3例,動靜脈畸形2例,腦積水1例,30例顱腦手術(shù)患者隨機(jī)分為2組。對照組15例,男10例 ,女5例 ,年齡20 ～ 57歲 ,平均(40.8 ±11.21)歲 。雷尼替丁組15例 ,男7例 ,女8例,年齡21～59歲,平均(41.8±11.43)歲。

對照組開顱術(shù)后不用雷尼替丁治療;雷尼替丁組給予雷尼替丁150 mg靜脈滴注,2次/d。2組均不用對血管有影響藥物>2 h。對照組及雷尼替丁組患者均于術(shù)前4 h接受胃內(nèi)pH監(jiān)測。檢查前將電極分別在pH=1和pH=7的標(biāo)準(zhǔn)液中校正,從鼻孔將單晶體電極緩慢插至胃內(nèi),并固定于賁門下方10 cm處。連續(xù)監(jiān)測72 h。分別計(jì)算術(shù)前4 h、手術(shù)開始時、手術(shù)結(jié)束時及術(shù)后4,8,12,16,20,24,28,32,36,40,44,48,52,56,60 h胃內(nèi)pH值。

2 結(jié) 果

2.1 顱腦手術(shù)對胃內(nèi)pH的影響

15例對照組患者胃內(nèi)pH變化。術(shù)前胃內(nèi)pH平均值(2.41±0.38),手術(shù)結(jié)束時胃內(nèi)pH明顯升高,胃內(nèi)pH升至(4.83±0.67)(P<0.01)。術(shù)后胃內(nèi)pH開始下降,8 h降至(1.83±0.23)(P<0.05),此后胃內(nèi)pH一直維持較低水平(P<0.05),僅術(shù)后52 h胃內(nèi)pH與術(shù)前比差異無顯著性意義。

2.2 雷尼替丁對顱腦手術(shù)患者胃內(nèi)pH的影響

15例治療組患者術(shù)前胃內(nèi)pH平均值(2.27±0.37),與對照組比較無顯著差異性,手術(shù)結(jié)束時亦可見胃內(nèi)pH明顯升高,術(shù)后雖可見胃內(nèi)pH較手術(shù)結(jié)束時下降,但經(jīng)雷尼替丁治療后,各時間點(diǎn)胃內(nèi)pH平均值較高于術(shù)前,治療組手術(shù)前后相比 ,除術(shù)后 12 、16、44、48、60 h 外 ,其余各時點(diǎn)胃內(nèi)pH與術(shù)前比較均有顯著性差異(P<0.05)。治療組與對照組相比,大部分時點(diǎn)胃內(nèi)pH均明顯增高(P<0.05)。

3 討 論

胃酸與應(yīng)激性胃粘膜損傷的關(guān)系密切[2],胃酸在不同應(yīng)激狀況下中可以增高、降低或者無明顯改變,它在應(yīng)激性胃粘膜損傷中的確切作用尚未明確,但能加重或惡化病變。本研究顯示兩組顱腦手術(shù)患者手術(shù)結(jié)束時胃內(nèi)pH明顯升高,胃內(nèi)pH升至(4.83±0.67)(P<0.01)。術(shù)后胃內(nèi)pH開始下降,8 h降至(1.83±0.23)(P<0.05),此后胃內(nèi)pH一直維持較低水平(P<0.05),僅術(shù)后52 h胃內(nèi)pH與術(shù)前比差異無顯著性意義。提示顱腦術(shù)后患者出現(xiàn)應(yīng)激性胃粘膜損傷與胃酸分泌增多有關(guān),與Perston W L[3]報道一致,有研究[4]證實(shí)顱腦術(shù)后胃粘膜病變及顱腦損傷本身引起均可引起胃酸增多。提示胃酸分泌增多是神經(jīng)外科應(yīng)激性胃粘膜損傷的重要原因。因此為抑酸劑防治神經(jīng)外科應(yīng)激性胃粘膜損傷提供了理論基礎(chǔ)。結(jié)合手術(shù)應(yīng)激引起胃酸變化的規(guī)律,作者認(rèn)為給予抑酸劑應(yīng)在術(shù)后術(shù)后麻醉清醒以后,這樣才能達(dá)到理想的預(yù)防和治療效果。

H2受體拮抗劑(H2RA)為臨床使用最廣泛的預(yù)防應(yīng)激性胃粘膜損傷的藥物[5]。Yasunobu[6]等報道靜脈應(yīng)用H2受體拮抗劑可減少應(yīng)激性胃粘膜損傷出血率,較質(zhì)子泵抑制劑更快速地提高胃內(nèi)pH。雷尼替丁為第2代H2受體拮抗劑,能有效地抑制組胺,五肽胃泌素及食物刺激引起的胃酸分泌,降低胃酸和胃蛋白酶的活性,常規(guī)用于神經(jīng)外科術(shù)后防治應(yīng)激性胃粘膜損傷。作者的結(jié)果顯示:治療組與對照組比較,胃內(nèi)pH值相比有顯著性差異(P<0.05),術(shù)后應(yīng)用雷尼替丁,可以抑制應(yīng)激狀態(tài)下胃酸分泌,明顯提高胃液pH值,這進(jìn)一步證實(shí)了胃酸在應(yīng)激性胃粘膜損傷發(fā)生中的作用。

[1] Zeltsman D,Rowland M,Shanavas Z,et al.Is the incidence of hemorrhagic stress ulceration in surgical critically ill patients affected by modern antacid prophylaxis[J].Am Surg,1996,62(12):1010.

[2] Li Y,Sha W,Nie Y,et al.Effect of intragastric pH on contrl of peptic ulcer bleeding[J].J Gastroenterol Hepatol,2000,15(2):148.

[3] Perston W L.The role of acid in upper gastrointestinal hemorrhage due to ulcer and stress-related mucosal damage[J].Aliment Pharmacol Ther,1995,9(suppl 1):43.

[4] Cho C H,Qui B S,Bruce J C.Vagal hyperactivity in stress induced gastric ulceration in rats[J].J Gastroenterol Hepatol,1996,11(2):125.

[5] Spirt M J.Stress-related mucosal disease:risk factors and prophylactic therapy[J].Clin Ther.2004,26(2):197.

[6] Yasunobu Abe,Masahiko Inamori,Jun-Ichi,et al.The comparative effects of single intravenous doses of omeprazole and famotidine on intragastric pH[J].J Gastroenterol.2004,39(1):21.