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        哮喘兒童過敏原調(diào)查

        2011-04-08 13:40:40王文國附屬菏澤市立醫(yī)院山東菏澤274000
        關(guān)鍵詞:過敏原粒細胞介質(zhì)

        王文國(附屬菏澤市立醫(yī)院,山東 菏澤 274000)

        哮喘兒童過敏原調(diào)查

        王文國
        (附屬菏澤市立醫(yī)院,山東 菏澤 274000)

        目的探討兒童哮喘的過敏原。方法對我院診治的哮喘患兒205例和支氣管肺炎兒童102例采用國際標準方法的皮膚點刺試驗,按操作規(guī)程進行,用生理鹽水作陰性對照,組胺作陽性對照,對過敏原狀況進行分析。結(jié)果205例支氣管哮喘患兒過敏原皮膚試驗總陽性率90%,其中塵螨陽性率最高,占78.5%。結(jié)論塵螨是兒童最常見的過敏原,過敏原皮膚點刺試驗可以協(xié)助診斷,并對哮喘的防治及免疫治療提供依據(jù)。

        過敏原;國際標準;皮膚點刺試驗;哮喘/病因?qū)W

        哮喘是兒科常見疾病,近年來發(fā)現(xiàn),過敏原在兒童支氣管哮喘的發(fā)生發(fā)展過程中起著相當(dāng)重要的作用。我們采用國際標準方法的皮膚點刺試驗[1],對我院2010年5月~2011年5月診治的205例哮喘兒童和102例支氣管肺炎兒童作15種過敏原測定,并設(shè)陽性(組胺)及陰性(生理鹽水)對照;以陽性為對照判斷標準,以了解哮喘兒童的過敏原情況。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 我院診治的哮喘兒童205例,年齡4個月~13歲,≤3歲112例,>3歲93例;支氣管肺炎兒童102例,年齡3個月~12歲,≤3歲79例,>3歲23例。

        1.2 方法 采用國際標準方法[2]皮膚點刺試驗,按操作規(guī)程進行,以陽性為對照判斷標準。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所獲數(shù)據(jù)用χ2檢驗。

        2 結(jié)果

        哮喘組陽性率居前五位的是塵螨78.5%,植物花粉69.8%,灰塵63.4%,柳絮48.8%,多價獸毛47.3%;支氣管肺炎組陽性率居前五位的是塵螨39.6%,植物花粉34.3%,柳絮33.1%,灰塵33.5%,多介獸毛31.0%。且哮喘組183例對一種以上過敏,陽性率達90%;支氣管肺炎組88例對一種以上過敏,陽性率達近80%。

        3 討論

        哮喘(bronchial asthma)是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與的慢性氣道炎癥;在易感者中此種炎癥可引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀,多在夜間或凌晨發(fā)生;此類癥狀常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限,但可部分自然緩解或經(jīng)治療緩解;此種癥狀還伴有氣道對多種刺激因子反應(yīng)性增高。哮喘病的發(fā)病原因錯綜復(fù)雜[3],但主要包括兩個方面,即哮喘病患者的體質(zhì)和環(huán)境因素。過敏原是刺激機體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)的先決條件,也是誘發(fā)哮喘的一組的重要病因。引起變態(tài)反應(yīng)的抗原叫變應(yīng)原或過敏原,種類很多,可以是完全抗原,如異種動物血清、組織、微生物、寄生蟲及其代謝產(chǎn)物,植物花粉、獸毛等,也可以是半抗原、如青霉素、磺胺藥、染料等等,還包括由于外界因素產(chǎn)生的自身抗原[4]。隨著近年來兒童哮喘發(fā)病率的不斷上升[5],哮喘的發(fā)病機制及其預(yù)防和治療成為研究的重點課題,其發(fā)病機制主要有:1)變態(tài)反應(yīng) 當(dāng)變應(yīng)原進入具有過敏體質(zhì)的機體后,通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞,可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE,并結(jié)合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若變應(yīng)原再次進入體內(nèi),可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯(lián),從而促發(fā)細胞內(nèi)一系列的反應(yīng),使該細胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質(zhì)的作用下又可分泌多種介質(zhì),使氣道病變加重,炎癥浸潤增加,產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀?,F(xiàn)在認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質(zhì)和細胞因子參與的一種慢性氣道炎癥疾病。2)氣道炎癥 氣道慢性炎癥被認為是哮喘的基本的病理改變和反復(fù)發(fā)作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘,哪一期的哮喘,都表現(xiàn)為以肥大細胞,嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細胞因子。這些介質(zhì)、細胞因子與炎癥細胞互相作用構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò),相互作用和影響,使氣道炎癥持續(xù)存在。當(dāng)機體遇到誘發(fā)因素時,這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質(zhì)和細胞因子,引起氣道平滑肌收縮,黏液分泌增加,血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細胞,包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內(nèi)皮細胞都可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。主要的介質(zhì)有:組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、粘附因子(Adhesion Molecules,AMs)等。總之,哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和細胞因子參與的,相互作用形成惡性循環(huán),使氣道炎癥持續(xù)存在。其相互關(guān)系十分復(fù)雜。3)氣道高反應(yīng)性(AHR) 表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng),是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過程。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其它刺激后,由于多種炎癥細胞釋放炎癥介質(zhì)和細胞因子,神經(jīng)軸索反射使副交感神經(jīng)興奮性增加,神經(jīng)肽的釋放等,均與AHR的發(fā)病過程有關(guān),而明確過敏原及其來源是過敏兒童臨床診治的基礎(chǔ)。皮膚點刺試驗中,哮喘組同一過敏原的陽性率明顯高于支氣管肺炎組,兩組間差間異有顯著性(P<0.05)。

        塵螨是最常見的過敏原,這和文獻報道完全一致[6],而植物花粉僅次于塵螨,它的陽性率為63.4%。另外灰塵和和多價獸毛所引起的過敏原占有很大的比例。

        在我們的檢測中,兒童最主要的食物過敏陽性率為27.1%,與邵潔等報道的28.4%基本一致[7]主要過敏原為牛奶和雞蛋,其次為魚蝦,少數(shù)對此同時過敏。

        我們發(fā)現(xiàn),年齡和過敏原有很大關(guān)系。隨著年齡的增大,過敏兒童數(shù)量減少,哮喘組≤3歲的兒童過敏原陽性率為85.3%,>3歲兒童陽性率為35.9%,兩者差異顯著。

        值得注意的是,支氣管肺炎兒童中過敏原陽性率也達到了39.6%,這預(yù)示著這些孩子在5~10歲前會對某些過敏原產(chǎn)生過敏并有可能發(fā)展成為哮喘[8],這應(yīng)該引起我們的警惕。

        我們還發(fā)現(xiàn),在哮喘組和支氣管肺炎組,,兒童對多個不同過敏原的陽性率還是很高的。這更應(yīng)引起我們的重視。

        [1]易建軍,陳嫕.哮喘兒童過敏原點刺試驗檢測分析[J]皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2007,2:90.

        [2]李黨桂,毛梅桂.過敏原皮膚點刺試驗在兒科的應(yīng)用和護理體會[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2011,21:662-663.

        [3]郝玉琴,張國惠,劉桂英.皮膚點刺試驗檢測慢性蕁麻疹、濕疹變 應(yīng)原的臨床意義[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,S1:501-502.

        [4]陳慰鋒,金伯泉.醫(yī)學(xué)免疫學(xué)[M].第4版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:191-200.

        [5]唐珩,馬軍.過敏原性哮喘試試脫敏治療[N].羊城晚報(廣州)2011-05-1314:59:21.

        [6]張建華,郝創(chuàng)利,盛錦云,等.哮喘兒童過敏原抗體調(diào)查[J].臨床兒科雜志,2002,20:152-154.

        [7]邵潔,夏振煒,李云珠,等.IgE介導(dǎo)的食物過敏診斷程序及臨床評價[J].臨床兒科雜志,2007,25(1):2425.

        [8]Bousquet.Allergy testing in children:why,who,when and how[J].Allergy,2003,58:2-5.

        R725.6

        A

        1008-4118(2011)03-0021-02

        10.3969/j.issn.1008-4118.2011.03.10

        2011-09-01

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