王進(jìn)東

心力衰竭是各種嚴(yán)重心臟疾患的終末歸路和死亡的重要原因，其主要是由于心肌收縮力下降或心臟負(fù)荷增加所致，發(fā)病率逐年上升。硝普鈉可擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，減輕心臟前后負(fù)荷，而曲美他嗪可改善心肌能量代謝，營(yíng)養(yǎng)心肌細(xì)胞。因此，我院試用硝普鈉聯(lián)合曲美他嗪治療心力衰竭，取得了滿意的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇對(duì)象為我院2008年9月～2010年2月心力衰竭住院患者80例，隨機(jī)分為兩組，治療組40例，其中男性23例，女性17例；平均年齡（63.2）歲；平均病程（7.0）年；基礎(chǔ)心臟病中，冠心病17例，高血壓性心臟病9例，擴(kuò)張性心臟病4例，風(fēng)心病4例，肺心病6例。心功能按美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHS）分級(jí)：III級(jí)16例，IV級(jí)24例。對(duì)照組40例，其中男性21例，女性19例；平均年齡（62.8）歲；平均病程（7.2）年；基礎(chǔ)心臟病中，冠心病16例，高血壓性心臟病7例，擴(kuò)張性心臟病6例，風(fēng)心病3例，肺心病8例。心功能按NYHS分級(jí)：III級(jí)15例，IV級(jí)25例。兩組在年齡、性別、病因、病程及心功能等方面，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者入院后，均需臥床休息，低鹽飲食，必要時(shí)吸氧，除了病因治療外，給予洋地黃、利尿劑、ACEI、ARB或β受體阻滯劑治療。治療組患者則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用硝普鈉50m g加入5％葡萄糖注射液50m L，采用避光處理，微量注射泵持續(xù)泵入，從0.5μg/（kg·m in）開(kāi)始逐漸加量，依據(jù)血壓調(diào)整藥物用量，常規(guī)維持在20～100μg/（kg·m in），使血壓不低于90/60mm Hg，心衰癥狀控制后逐漸減量直至停藥，連用10d；曲美他嗪口服，每次20mg，3次/d，連用10d。

1.3 觀察指標(biāo) （1）用藥治療前后患者臨床表現(xiàn)、心率、血壓；（2）左室收縮末內(nèi)徑（LVED）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心胸比例（HTR）；（3）6分鐘步行試驗(yàn)。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：心功能改善2級(jí)以上；有效：心功能改善1級(jí)；無(wú)效：心功能無(wú)改善或惡化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料x(chóng)2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 治療組顯效22例（55.0％），有效14例（35.0％），無(wú)效4例（10.0％），總有效率90.0％；對(duì)照組顯效13例（32.5％），有效12例（30.0％），無(wú)效15例（37.5％），總有效率62.5％。兩組間總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后6分鐘步行試驗(yàn)結(jié)果比較 治療后對(duì)照組6分鐘步行距離由（41.4±9.3）m增加到（94.8±18.3）m，P＜0.01，治療組患者6分鐘步行距離由（41.3±9.5）m增加到（160.1±22.2）m，P＜0.01，兩組治療前后差異均有顯著性。治療組與對(duì)照組治療后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 兩組治療前后心功能參數(shù)的比較 治療組較對(duì)照組的左室收縮末內(nèi)徑（LVED）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心胸比率值（HTR）均明顯改善，有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討論

心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降，射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，出現(xiàn)呼吸困難和無(wú)力而致體力活動(dòng)受限和水腫等一系列臨床表現(xiàn)[1]。治療上以減輕心臟前后負(fù)荷、增強(qiáng)心肌收縮力及營(yíng)養(yǎng)心肌為主。

硝普鈉屬硝基擴(kuò)張血管藥，在血管平滑肌內(nèi)代謝產(chǎn)生一氧化氮（NO）。NO具有強(qiáng)大的舒張血管平滑肌作用，NO可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，促進(jìn)CGMP的形成，從而產(chǎn)生血管擴(kuò)張作用。另?yè)?jù)研究，硝普鈉亦通過(guò)干擾Ca2+內(nèi)流及Ca2+自細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)備的釋放，降低平滑肌收縮蛋白的相互作用，能選擇性松弛全身小動(dòng)脈和小靜脈血管平滑肌，使周圍血管阻力下降，減輕心臟前后負(fù)荷，心室射血阻力相應(yīng)降低，而對(duì)正常心臟的輸出量影響不大，能增加衰竭心臟的輸出量，同時(shí)，又使周圍血管床容量增加，減少回心血量，使心功能得到改善[2]。硝普鈉能夠降低心力衰竭患者的中心靜脈壓、平均左房壓、左室充盈壓，有效保留左房、左室的泵功能，提高受抑左心室或主動(dòng)脈瓣、二尖瓣返流心臟的射血，增加心內(nèi)膜下灌注[3]。

曲美他嗪具有對(duì)抗腎上腺素、去甲腎上腺素及加壓素作用，能降低血管阻力，增加靜脈血管及周圍循環(huán)血流量，促進(jìn)心肌代謝及心肌能量的產(chǎn)生，同時(shí)能降低心肌工作負(fù)荷，降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，從而改善心肌氧的供需平衡、修復(fù)受損心肌、改善心臟功能[4]。

硝普鈉聯(lián)合曲美他嗪治療心力衰竭，兩藥在作用機(jī)制上優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，硝普鈉擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，減輕心臟前后負(fù)荷，而曲美他嗪主要改善心肌能量代謝，從而保護(hù)和營(yíng)養(yǎng)心肌細(xì)胞，兩藥合理配伍，明顯增加藥效。本研究結(jié)果顯示，在常規(guī)藥物治療心力衰竭的基礎(chǔ)上聯(lián)用硝普鈉和曲美他嗪，有顯著療效，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]陸再英,鐘南山,謝毅,等.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2008：165.

[2]徐穎.硝普鈉聯(lián)用多巴酚丁胺治療難治性心力衰竭的治療體會(huì)[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3（2）：133.

[3]陳炳海,吳金,陳德俊.硝普鈉并多巴胺,多巴酚丁胺治療難治性心力衰竭的觀察[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2004,13（6）：580-581.

[4]付納新.萬(wàn)爽力治療病毒性心肌炎療效觀察[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志,2006,6（12）：2296.