郭佳群

早產兒的發(fā)生率在我國有逐漸升高的趨勢。為探討早產兒胃腸功能障礙的病因，更好地提高早產兒的生存率，現(xiàn)對我科2007年7月～2011年7月收治的120例出現(xiàn)胃腸功能障礙的早產兒進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2007年7 月～2011年7月在我科住院的早產兒380例，發(fā)生胃腸功能障礙有120例，發(fā)生率31.6%；其中男62例，女58例；胎齡28＋1～32周49例，～36+6周71例；體重1000～1500g42例，＞1500g78例；原發(fā)病為重度窒息30例，肺透明膜病23例，肺炎、敗血癥32例，缺氧缺血性腦病17例，顱內出血16例，壞死性小腸結腸炎2例。

1.2 胃腸功能障礙的診斷標準

出現(xiàn)腹脹、胃潴留、頻繁嘔吐、腸鳴音減弱或消失，嘔吐咖啡樣物，稱為胃腸功能障礙[1]。

1.3 臨床表現(xiàn)及癥狀發(fā)生的時間

本組120例以輕度胃腸功能障礙為主要表現(xiàn)的85例（70.8%），表現(xiàn)為腹脹、胃潴留、反復嘔吐、腸鳴音減弱；以重度胃腸功能障礙為主要表現(xiàn)的35例（29.2%），表現(xiàn)為嘔吐咖啡樣物，黑便及壞死性小腸結腸炎。生后24h內出現(xiàn)癥狀的有14例（11.7%），～3d發(fā)病的有48例（40%），3～7d發(fā)病40例（33.3%），～14d發(fā)病18例（15%）。

1.4 治療方法及轉歸

積極治療原發(fā)病，保護重要器官的功能，改善微循環(huán)，供給充足的熱量和液體，禁食、胃腸減壓，使用微生態(tài)制劑，如雙歧桿菌、乳酸桿菌等。輕度予嗎丁啉混懸液口服，出血量多的予輸新鮮血，靜脈滴注奧美拉唑、維生素K1。有肺透明膜病及可能出現(xiàn)肺透明膜病傾向的給予肺表面活性物質等治療，96例治愈出院，治愈率80%，5例出現(xiàn)多器官功能障礙死亡，占4.2%；19例自動出院，占15.8%。

1.5 統(tǒng)計學方法

文中各組數(shù)據(jù)均采用x2檢驗。

2 結果

2.1胎齡與胃腸功能障礙的關系

本組資料胎齡28周+1～32周有125例，發(fā)生胃腸功能障礙49例，占40.8%；～36+6周255例，發(fā)生胃腸功能障礙71例，占27.8%。兩者比較，差異有統(tǒng)計學意義(x2=5.007，P＜0.05)。

2.2 出生體重與胃腸功能障礙的關系

380 例中出生體重＜1500g 96例，發(fā)生胃腸功能障礙42例，占43.8%；出生體重1500～2500g 284例，發(fā)生胃腸功能障礙78例，占27.5%。兩者比較，差異有統(tǒng)計學意義(x2=8.807，P＜0.05)。

2.3 重度窒息與胃腸功能障礙的關系

重度窒息68例中發(fā)生胃腸功能障礙30例，占44.1%；無重度窒息312例中發(fā)生胃腸功能障礙90例，占28.8%。兩者比較，差異有統(tǒng)計學意義(x2=6.026，P＜0.05)。

2.4 肺透明膜病與胃腸功能障礙的關系

肺透明膜病48例中發(fā)生胃腸功能障礙23例，占44.1%；無肺透明膜病332例中發(fā)生胃腸功能障礙97例，占29.2%。兩者比較，差異有統(tǒng)計學意義(x2=6.787，P＜0.05)。

2.5 感染性疾病與胃腸功能障礙的關系

86例感染性疾病（包括肺炎46例，敗血癥35例，壞死性小腸結腸炎5例）中發(fā)生胃腸功能障礙34例，占39.5%）無感染性疾病294例中發(fā)生胃腸功能障礙86例，占29.3%。兩者比較，差異有統(tǒng)計學意義(x2=4.278，P＜0.05)。

2.6 缺氧缺血性腦病與胃腸功能障礙的關系

缺氧缺血性腦病36例中發(fā)生胃腸功能障礙17例，占47.2%；無缺氧缺血性腦病344例中發(fā)生胃腸功能障礙103例，占29.9%。兩者比較，差異有統(tǒng)計學意義(x2=4.504，P＜0.05)。

2.7 顱內出血與胃腸功能障礙的關系

顱內出血34例中發(fā)生胃腸功能障礙16例，占47.1%；無顱內出血346例中發(fā)生胃腸功能障礙104例，占30.1%。兩者比較，差異有統(tǒng)計學意義(x2=4.141，P＜0.05)。

3 討論

早產兒胎齡＜32周胃腸功能障礙發(fā)生率40.8%，體重＜1500g胃腸功能障礙發(fā)生率43.8%，胎齡越小，體重越低，胃腸功能障礙發(fā)生率越高。早產兒易出現(xiàn)重度窒息、肺透明膜病、肺炎、敗血癥、缺氧缺血性腦病、顱內出血、壞死性小腸結腸炎、膽紅素腦病等疾病，其中以重度窒息最常見[2]。胃腸功能障礙發(fā)生率也高，主要與早產兒的生理特點密切相關：①早產兒的基礎胃酸生成偏低，胃液酸度低，不利于殺滅病原體。②早產兒腸管較長，約為身長的8倍，對大分子物質、微生物的通透性高，腸腔內毒素和消化不全的產物較易通過腸腔而進入血流，引起中毒癥狀[3]。③早產兒腸道內正常菌群未建立，生后細菌很快從口鼻、肛門上下兩端侵入，其種類與數(shù)量迅速增加。④早產兒胃腸道是全身最大的淋巴器官，對危重患者的免疫反應起著重要的作用[4]。早產兒由于胃腸屏障功能不足，對侵入的微生物及毒素等有害物質殺滅、抑制和清除作用較差，易產生胃腸功能障礙[5]。早產兒胃腸功能障礙的主要發(fā)病機制有：①缺血、缺氧。機體在應激狀態(tài)下可導致胃腸黏膜的缺血缺氧，發(fā)生酸中毒、細胞水腫、腸壁細胞代謝障礙、組織損傷、胃腸黏膜屏障破壞、通透性增加，引起應激性潰瘍出血。②腸道細菌易位。腸道內所有微生物及其毒素通過胃腸道屏障的遷移現(xiàn)象，當機體處于應激狀態(tài)時，全身免疫功能低下，由于腸黏膜屏障功能受到削弱和損害，肝Kupffer細胞清除功能被阻斷，分泌型IgA(sIgA)水平下降[6]，大量的腸菌和內毒素經門靜脈和腸系膜淋巴系統(tǒng)侵入體循環(huán)及組織中，造成細菌的易位和腸源性內毒素血癥，激活中性粒細胞、炎性因子大量釋放。各種炎性因子相互影響、協(xié)同作用，由此引發(fā)炎性介質的瀑布樣效應，導致大量介質的激活，誘導組織細胞損害，促使系統(tǒng)性炎性反應綜合征和MODS的發(fā)生，引起胃腸功能障礙。③氧自由基的損傷。當胃腸黏膜在缺血再灌注時，產生大量活性氧自由基，攻擊黏膜上皮細胞膜中的多價不飽和脂肪酸，使之發(fā)生過氧化反應，損害膜結構，使黏膜細胞死亡脫落，引起胃腸功能障礙。早產兒胃腸功能障礙的發(fā)病機制目前還未完全闡述清楚，需要進一步尋求可靠的實驗室檢查指標，以期得到更多的客觀證據(jù)，才能在早產兒胃腸功能障礙的病因、發(fā)病機制、診斷和治療取得更大進展。

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