郭佳群
早產(chǎn)兒的發(fā)生率在我國(guó)有逐漸升高的趨勢(shì)。為探討早產(chǎn)兒胃腸功能障礙的病因,更好地提高早產(chǎn)兒的生存率,現(xiàn)對(duì)我科2007年7月~2011年7月收治的120例出現(xiàn)胃腸功能障礙的早產(chǎn)兒進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
2007年7 月~2011年7月在我科住院的早產(chǎn)兒380例,發(fā)生胃腸功能障礙有120例,發(fā)生率31.6%;其中男62例,女58例;胎齡28+1~32周49例,~36+6周71例;體重1000~1500g42例,>1500g78例;原發(fā)病為重度窒息30例,肺透明膜病23例,肺炎、敗血癥32例,缺氧缺血性腦病17例,顱內(nèi)出血16例,壞死性小腸結(jié)腸炎2例。
出現(xiàn)腹脹、胃潴留、頻繁嘔吐、腸鳴音減弱或消失,嘔吐咖啡樣物,稱為胃腸功能障礙[1]。
本組120例以輕度胃腸功能障礙為主要表現(xiàn)的85例(70.8%),表現(xiàn)為腹脹、胃潴留、反復(fù)嘔吐、腸鳴音減弱;以重度胃腸功能障礙為主要表現(xiàn)的35例(29.2%),表現(xiàn)為嘔吐咖啡樣物,黑便及壞死性小腸結(jié)腸炎。生后24h內(nèi)出現(xiàn)癥狀的有14例(11.7%),~3d發(fā)病的有48例(40%),3~7d發(fā)病40例(33.3%),~14d發(fā)病18例(15%)。
積極治療原發(fā)病,保護(hù)重要器官的功能,改善微循環(huán),供給充足的熱量和液體,禁食、胃腸減壓,使用微生態(tài)制劑,如雙歧桿菌、乳酸桿菌等。輕度予嗎丁啉混懸液口服,出血量多的予輸新鮮血,靜脈滴注奧美拉唑、維生素K1。有肺透明膜病及可能出現(xiàn)肺透明膜病傾向的給予肺表面活性物質(zhì)等治療,96例治愈出院,治愈率80%,5例出現(xiàn)多器官功能障礙死亡,占4.2%;19例自動(dòng)出院,占15.8%。
文中各組數(shù)據(jù)均采用x2檢驗(yàn)。
本組資料胎齡28周+1~32周有125例,發(fā)生胃腸功能障礙49例,占40.8%;~36+6周255例,發(fā)生胃腸功能障礙71例,占27.8%。兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=5.007,P<0.05)。
380 例中出生體重<1500g 96例,發(fā)生胃腸功能障礙42例,占43.8%;出生體重1500~2500g 284例,發(fā)生胃腸功能障礙78例,占27.5%。兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=8.807,P<0.05)。
重度窒息68例中發(fā)生胃腸功能障礙30例,占44.1%;無(wú)重度窒息312例中發(fā)生胃腸功能障礙90例,占28.8%。兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=6.026,P<0.05)。
肺透明膜病48例中發(fā)生胃腸功能障礙23例,占44.1%;無(wú)肺透明膜病332例中發(fā)生胃腸功能障礙97例,占29.2%。兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=6.787,P<0.05)。
86例感染性疾?。òǚ窝?6例,敗血癥35例,壞死性小腸結(jié)腸炎5例)中發(fā)生胃腸功能障礙34例,占39.5%)無(wú)感染性疾病294例中發(fā)生胃腸功能障礙86例,占29.3%。兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=4.278,P<0.05)。
缺氧缺血性腦病36例中發(fā)生胃腸功能障礙17例,占47.2%;無(wú)缺氧缺血性腦病344例中發(fā)生胃腸功能障礙103例,占29.9%。兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=4.504,P<0.05)。
顱內(nèi)出血34例中發(fā)生胃腸功能障礙16例,占47.1%;無(wú)顱內(nèi)出血346例中發(fā)生胃腸功能障礙104例,占30.1%。兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=4.141,P<0.05)。
早產(chǎn)兒胎齡<32周胃腸功能障礙發(fā)生率40.8%,體重<1500g胃腸功能障礙發(fā)生率43.8%,胎齡越小,體重越低,胃腸功能障礙發(fā)生率越高。早產(chǎn)兒易出現(xiàn)重度窒息、肺透明膜病、肺炎、敗血癥、缺氧缺血性腦病、顱內(nèi)出血、壞死性小腸結(jié)腸炎、膽紅素腦病等疾病,其中以重度窒息最常見[2]。胃腸功能障礙發(fā)生率也高,主要與早產(chǎn)兒的生理特點(diǎn)密切相關(guān):①早產(chǎn)兒的基礎(chǔ)胃酸生成偏低,胃液酸度低,不利于殺滅病原體。②早產(chǎn)兒腸管較長(zhǎng),約為身長(zhǎng)的8倍,對(duì)大分子物質(zhì)、微生物的通透性高,腸腔內(nèi)毒素和消化不全的產(chǎn)物較易通過(guò)腸腔而進(jìn)入血流,引起中毒癥狀[3]。③早產(chǎn)兒腸道內(nèi)正常菌群未建立,生后細(xì)菌很快從口鼻、肛門上下兩端侵入,其種類與數(shù)量迅速增加。④早產(chǎn)兒胃腸道是全身最大的淋巴器官,對(duì)危重患者的免疫反應(yīng)起著重要的作用[4]。早產(chǎn)兒由于胃腸屏障功能不足,對(duì)侵入的微生物及毒素等有害物質(zhì)殺滅、抑制和清除作用較差,易產(chǎn)生胃腸功能障礙[5]。早產(chǎn)兒胃腸功能障礙的主要發(fā)病機(jī)制有:①缺血、缺氧。機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下可導(dǎo)致胃腸黏膜的缺血缺氧,發(fā)生酸中毒、細(xì)胞水腫、腸壁細(xì)胞代謝障礙、組織損傷、胃腸黏膜屏障破壞、通透性增加,引起應(yīng)激性潰瘍出血。②腸道細(xì)菌易位。腸道內(nèi)所有微生物及其毒素通過(guò)胃腸道屏障的遷移現(xiàn)象,當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí),全身免疫功能低下,由于腸黏膜屏障功能受到削弱和損害,肝Kupffer細(xì)胞清除功能被阻斷,分泌型IgA(sIgA)水平下降[6],大量的腸菌和內(nèi)毒素經(jīng)門靜脈和腸系膜淋巴系統(tǒng)侵入體循環(huán)及組織中,造成細(xì)菌的易位和腸源性內(nèi)毒素血癥,激活中性粒細(xì)胞、炎性因子大量釋放。各種炎性因子相互影響、協(xié)同作用,由此引發(fā)炎性介質(zhì)的瀑布樣效應(yīng),導(dǎo)致大量介質(zhì)的激活,誘導(dǎo)組織細(xì)胞損害,促使系統(tǒng)性炎性反應(yīng)綜合征和MODS的發(fā)生,引起胃腸功能障礙。③氧自由基的損傷。當(dāng)胃腸黏膜在缺血再灌注時(shí),產(chǎn)生大量活性氧自由基,攻擊黏膜上皮細(xì)胞膜中的多價(jià)不飽和脂肪酸,使之發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng),損害膜結(jié)構(gòu),使黏膜細(xì)胞死亡脫落,引起胃腸功能障礙。早產(chǎn)兒胃腸功能障礙的發(fā)病機(jī)制目前還未完全闡述清楚,需要進(jìn)一步尋求可靠的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo),以期得到更多的客觀證據(jù),才能在早產(chǎn)兒胃腸功能障礙的病因、發(fā)病機(jī)制、診斷和治療取得更大進(jìn)展。
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