史 忠

感染是創(chuàng)傷患者常見的并發(fā)癥，包括創(chuàng)傷后局部感染和全身性感染。嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的全身性感染是發(fā)生膿毒癥、膿毒性休克及多器官功能障礙的重要因素，也是創(chuàng)傷患者后期死亡的主要原因。如何控制創(chuàng)傷感染，提高創(chuàng)傷救治成功率，降低傷死率和傷殘率仍然是臨床創(chuàng)傷救治的重要課題。本文就創(chuàng)傷感染控制的臨床問題談一下自己的認(rèn)識(shí)。

1 早期有效的外科干預(yù)是控制創(chuàng)傷外源性感染的基本環(huán)節(jié)

1．1 早期徹底清創(chuàng) 入侵致病微生物在體內(nèi)的定植和生長繁殖是引起創(chuàng)傷外源性感染的前提。開放傷口的污染、損傷組織的充血、水腫壞死、血腫形成及異物存留，均是致病微生物定植、生長繁殖的條件。臨床和實(shí)驗(yàn)觀察表明，任何細(xì)菌，當(dāng)數(shù)量達(dá)到105～106CFU/g時(shí)就可能引起感染［1］。污染傷口通過定植、繁殖達(dá)到感染的細(xì)菌數(shù)量，通常時(shí)間為6～8小時(shí)。因此，把開放性創(chuàng)傷后的6～8小時(shí)看作是清創(chuàng)的“黃金時(shí)間”。創(chuàng)傷感染的發(fā)生率可因清創(chuàng)時(shí)間的延后而增加，蔣勁松和李傳杰［2］對267例開放性骨折創(chuàng)口感染的分析觀察結(jié)果表明，4小時(shí)內(nèi)清創(chuàng)的創(chuàng)口感染率為11．76%，而創(chuàng)傷延后12小時(shí)清創(chuàng)的感染率高達(dá)50%。早期徹底清創(chuàng)目前依然是減少局部細(xì)菌量，清除細(xì)菌賴以定植、繁殖的條件，防止創(chuàng)傷感染的有效措施，但其也不是感染風(fēng)險(xiǎn)獨(dú)立的預(yù)測因素，不要因?yàn)?＞6 小時(shí)就對清創(chuàng)有所怠慢［3－4］。David 等［5］觀察，在小孩開放性骨折中應(yīng)用抗生素的前提下，6小時(shí)內(nèi)和6～24小時(shí)進(jìn)行清創(chuàng)對預(yù)防感染沒有差別;Khatod等［6］對一組脛腓骨開放性骨折感染情況進(jìn)行分析得出，6小時(shí)和6小時(shí)后清創(chuàng)的感染率沒有差別，而2小時(shí)內(nèi)清創(chuàng)的感染率明顯低于2小時(shí)后。在清創(chuàng)治療的方式上，目前超聲清創(chuàng)和負(fù)壓封閉引流技術(shù)對控制創(chuàng)面感染有較好的治療作用。

1．2 損害控制手術(shù) 損害控制手術(shù)(damage control surgery，DCS)是針對致命性嚴(yán)重創(chuàng)傷患者進(jìn)行階段性修復(fù)、提高救治成功率的外科策略。臨床上，多數(shù)創(chuàng)傷患者只需按非損傷控制方式處理?？刂莆廴臼菗p害控制第一階段手術(shù)的主要目的之一，對控制創(chuàng)傷感染，減輕全身炎癥反應(yīng)，降低膿毒癥和多器官功能障礙的發(fā)生和死亡率有積極的治療意義。開放性顱腦損傷患者，早期控制性手術(shù)時(shí)關(guān)閉硬腦膜為預(yù)防顱內(nèi)感染的主要目標(biāo)，若在此基礎(chǔ)上縫合頭皮，可明顯降低顱內(nèi)感染的發(fā)生率［1］。創(chuàng)傷性血胸患者，胸腔積血是細(xì)菌良好的培養(yǎng)基，從傷口或肺破裂處進(jìn)入的細(xì)菌，容易在積血中很快孳生繁殖，及時(shí)有效排出胸膜腔積血是預(yù)防胸膜腔感染、膿胸形成的有效措施。創(chuàng)傷性腹部空腔臟器穿孔、破裂，是引起腹腔嚴(yán)重感染、膿毒癥和膿毒性休克的主要細(xì)菌來源，盡管采取了積極治療措施，目前其病死率仍＞20%。腹部損害控制手術(shù)，在出血被控制后，快速關(guān)閉空腔臟器破損口、充分腹腔沖洗和建立術(shù)后持續(xù)沖洗及負(fù)壓引流是避免腹腔繼續(xù)污染、控制腹腔感染的有效方法［7］。污染嚴(yán)重的肢體毀損傷可發(fā)生嚴(yán)重的感染并引發(fā)膿毒癥和多器官功能障礙，早期及時(shí)有效的損害控制手術(shù)是保存?zhèn)屯炀然颊呱年P(guān)鍵，對伴有創(chuàng)傷性氣性壞疽的肢體毀損傷，應(yīng)實(shí)施必要的擴(kuò)創(chuàng)術(shù)和截肢術(shù)，這樣才能有效減少梭狀芽孢桿菌生存和繁殖的空間，阻斷和減少毒素入血的途徑，達(dá)到保存?zhèn)屯炀壬哪康摹Ｔ诳刂聘腥痉矫?，毀損傷肢的保留與否目前存在不同的觀點(diǎn)，但應(yīng)遵循循證醫(yī)學(xué)和截肢的相應(yīng)指征。

2 重視早期復(fù)蘇質(zhì)量和加強(qiáng)免疫調(diào)控是防止創(chuàng)傷后內(nèi)源性感染的有效途

2．1 創(chuàng)傷早期復(fù)蘇 創(chuàng)傷早期復(fù)蘇的核心是恢復(fù)組織供氧，縮短缺血低氧時(shí)間，減少缺血再灌注損傷，維護(hù)組織器官功能的正常發(fā)揮及保障神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)對創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控作用。創(chuàng)傷感染的發(fā)生和發(fā)展與創(chuàng)傷早期處理密切相關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷常伴有強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)和休克的發(fā)生，凡應(yīng)激反應(yīng)過度，休克重或復(fù)蘇延遲者，由于機(jī)體免疫功能紊亂和腸黏膜屏障功能損傷，組織對感染的易感性增強(qiáng)，容易通過腸道細(xì)菌移位和內(nèi)毒素侵襲發(fā)生內(nèi)源性感染，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥及多器官功能障礙發(fā)生。認(rèn)識(shí)到休克和過度應(yīng)激與感染的內(nèi)在聯(lián)系，臨床上就不能滿足于患者能否度過休克期，還應(yīng)高度重視它們對機(jī)體防御感染功能的影響，因此，早期復(fù)蘇的質(zhì)量十分重要。

從預(yù)防創(chuàng)傷感染的角度，臨床上提高創(chuàng)傷早期復(fù)蘇質(zhì)量的措施包括:(1)快速建立有效的靜脈通道，最好是建立深靜脈通道，有利于早期液體復(fù)蘇和監(jiān)測。(2)把握早期液體復(fù)蘇的目標(biāo)和方法:對有活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷性休克患者仍以延時(shí)性和限制性液體復(fù)蘇為宜;由于大劑量乳酸林格氏液有刺激中性粒細(xì)胞釋放各種炎癥因子，促進(jìn)腸道炎癥反應(yīng)和細(xì)菌移位的作用，在早期復(fù)蘇中推薦使用高滲鹽和高滲鹽糖酐，可明顯減輕腸道炎癥反應(yīng)［8］，這在野戰(zhàn)復(fù)蘇更加有意義。(3)適時(shí)提供氧療和呼吸支持，提高組織氧分壓，降低組織對感染的易感性。(4)合理用血，提高氧的輸送能力，但大量輸入庫血有較強(qiáng)的促炎作用，去白細(xì)胞血并不能降低創(chuàng)傷后感染的發(fā)生率［9］。

2．2 加強(qiáng)免疫調(diào)控 在創(chuàng)傷內(nèi)源性感染發(fā)生機(jī)制中，創(chuàng)傷后腸黏膜屏障功能喪失和腸道菌群失調(diào)是構(gòu)成腸道細(xì)菌移位的條件，而全身免疫功能紊亂則是移位細(xì)菌存活并導(dǎo)致感染的主要原因。無論是外源性感染還是內(nèi)源性感染，免疫功能受損均始于創(chuàng)傷后機(jī)體過度的應(yīng)激反應(yīng)和缺血再灌注損傷，突出表現(xiàn)在天然免疫細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞抗感染防御能力下降，釋放炎癥介質(zhì)功能明顯增強(qiáng)，促炎與抗炎平衡失調(diào)。研究認(rèn)為［10］，免疫功能紊亂是創(chuàng)傷后感染易患性增加的免疫學(xué)機(jī)制，創(chuàng)傷感染時(shí)免疫細(xì)胞模式識(shí)別受體、胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子間存在明顯的反饋調(diào)控作用，這種復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)關(guān)系，對失控炎癥級聯(lián)反應(yīng)的形成和發(fā)生發(fā)展起到重要作用，加強(qiáng)免疫調(diào)控是抗創(chuàng)傷感染的新舉措。

2．2．1 干預(yù)過度應(yīng)激反應(yīng) 嚴(yán)重創(chuàng)傷下丘腦-垂體-腎上腺軸激活是創(chuàng)傷早期主要的神經(jīng)內(nèi)分泌及免疫反應(yīng)，對維持及恢復(fù)機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)具有十分重要的作用。但過度應(yīng)激可導(dǎo)致免疫功能受損，增加細(xì)菌易感性，是創(chuàng)傷感染的重要原因。實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察表明，創(chuàng)傷早期適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物或采用頸交感神經(jīng)阻滯對過度應(yīng)激狀態(tài)及神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)有良好的調(diào)控作用［11］，從而在一定程度上控制全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展。

2．2．2 免疫營養(yǎng)支持 維持腸黏膜上皮的生長、修復(fù)和完整性是保證腸黏膜屏障功能、防止腸源性感染的基礎(chǔ)。谷氨酰胺是腸黏膜細(xì)胞、淋巴細(xì)胞重要的能源物質(zhì)，占腸道供能總量的70%以上。嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)谷氨酰胺利用明顯增加，體內(nèi)谷氨酰胺被大量消耗，血漿谷氨酰胺濃度下降，導(dǎo)致腸黏膜這些快速增殖細(xì)胞的增殖和功能明顯受抑。及時(shí)補(bǔ)充谷氨酰胺能增強(qiáng)腸黏膜細(xì)胞、淋巴細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺酶活力，增加對谷氨酰胺的利用，有保護(hù)腸道黏膜，防止腸源性感染和毒素吸收，促進(jìn)胃腸動(dòng)力及增強(qiáng)免疫力的作用。但也有人對此持不同觀點(diǎn)。其他的免疫營養(yǎng)支持藥物還有精氨酸、多不飽和脂肪酸、中鏈三酰甘油和膳食纖維等。

2．2．3 免疫調(diào)節(jié)劑 糖皮質(zhì)激素是一種免疫抑制劑，在治療創(chuàng)傷急性炎癥反應(yīng)中的作用一直存在爭論。目前認(rèn)為［12］，除脊髓急性損傷外，使用大劑量糖皮質(zhì)激素的“沖擊”療法治療創(chuàng)傷后急性炎癥反應(yīng)的療效并不確定，反而增加創(chuàng)傷患者感染的發(fā)生率和死亡率，僅在難治性感染性休克存在腎上腺皮質(zhì)功能不足時(shí)，使用小劑量皮質(zhì)激素治療可能有益。而干擾素、丙種球蛋白則屬于免疫增強(qiáng)劑。組織相容性白細(xì)胞抗原DR(HLA-DR)對T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫功能至關(guān)重要，創(chuàng)傷后HLA-DR在外周單核細(xì)胞和肺巨噬細(xì)胞的表達(dá)降低，可增加創(chuàng)傷后感染的發(fā)生率。研究發(fā)現(xiàn)，干擾素-γ(IFN-γ)可以使創(chuàng)傷患者單核細(xì)胞HLA-DR表達(dá)上調(diào)，臨床創(chuàng)傷患者(ISS＞20)使用100mg重組干擾素-γ10～21天，需要手術(shù)處理的感染和傷后的死亡率明顯低于不用干擾素的患者。免疫球蛋白通過抑制巨噬細(xì)胞功能、抑制補(bǔ)體C3a、C5a介導(dǎo)的炎性反應(yīng)、直接或間接影響細(xì)胞因子的分泌與釋放，對感染有易感性的創(chuàng)傷患者有明顯的保護(hù)。一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)雙盲臨床研究表明［13］，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者使用250mg/kg/day免疫球蛋白，其感染并發(fā)癥特別是醫(yī)源性肺炎的發(fā)生率明顯低于對照組，與抗菌素合用能起到比單用抗菌素更好的預(yù)防感染作用。由于細(xì)菌在臨床上產(chǎn)生耐藥性的增多，免疫調(diào)節(jié)劑在預(yù)防和治療創(chuàng)傷感染中作用日益突出。

2．2．4 維護(hù)腸屏障功能 口服微生態(tài)制劑如雙歧桿菌，乳桿菌等刺激正常菌群繁殖，維持腸道菌群生態(tài)平衡，減少炎性因子產(chǎn)生和抑制腸道炎性反應(yīng)，但這些生理性菌群易受胃酸影響，不易在腸道定植。針對腸源性感染的常見菌群，使用選擇性腸道去污染，如口服多黏菌素、妥布霉素、新霉素等，但這些抗生素缺乏明確的靶向性，難以保存具有重要生理作用的厭氧菌。

2．2．5 強(qiáng)化胰島素治療 高血糖可損害巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞功能，破壞胰島素依賴性黏膜和皮膚屏障的營養(yǎng)作用，導(dǎo)致細(xì)菌移位，增加創(chuàng)傷感染的易感性。胰島素作為體內(nèi)最重要的促合成激素，可糾正創(chuàng)傷患者的高分解狀態(tài)和負(fù)氮平衡，降低體內(nèi)炎性遞質(zhì)的釋放，增強(qiáng)免疫調(diào)理作用。

3 控制醫(yī)源性問題是預(yù)防和減輕創(chuàng)傷感染的重要措施

醫(yī)源性感染(hospital associated infection，HAI)目前是創(chuàng)傷感染最常見的表現(xiàn)形式，總體發(fā)生率在10%左右。醫(yī)源性感染的發(fā)生除與創(chuàng)傷患者自身情況及傷情有關(guān)外，還與醫(yī)源性傷害有關(guān)，控制醫(yī)源性問題對預(yù)防和減輕創(chuàng)傷感染至關(guān)重要［14］。

3．1 根據(jù)創(chuàng)傷感染常見病原菌，合理選用抗生素 抗生素濫用是常見的醫(yī)源性問題，對創(chuàng)傷患者最直接的影響是打破患者體內(nèi)自然的微生態(tài)平衡，引起棲居體內(nèi)的細(xì)菌移位，導(dǎo)致內(nèi)源性感染機(jī)會(huì)增加，并引起大量耐藥菌出現(xiàn)及真菌感染，增加了抗感染的難度?？股氐膽?yīng)用應(yīng)根據(jù)創(chuàng)傷患者不同傷情、傷類、部位病原菌特點(diǎn)及用藥目的合理選用［14－16］。創(chuàng)傷患者醫(yī)源性感染常見病原菌以G－機(jī)會(huì)致病菌為主，但近年G+菌有逐年上升的趨勢，導(dǎo)致早期預(yù)防性和經(jīng)驗(yàn)性治療容易失敗。因此強(qiáng)調(diào)嚴(yán)格遵守抗生素應(yīng)用原則，預(yù)防性用藥應(yīng)選廣譜抗生素，早期、短程、足量使用;經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)注意區(qū)分是全身炎癥反應(yīng)綜合癥還是全身感染，并明確是G－菌還是G+菌;目標(biāo)性治療應(yīng)選擇敏感、窄譜抗生素，尤其是鮑曼不動(dòng)桿菌對常用抗生素耐藥率高，控制困難，更應(yīng)選擇敏感性藥物針對性治療;嚴(yán)重感染者“降階梯”治療策略仍然適用。在治療過程中，病原菌的監(jiān)測和參照藥敏用藥應(yīng)貫穿始終。

3．2 重視無菌觀念，嚴(yán)格掌握侵入性操作適應(yīng)證 在嚴(yán)重創(chuàng)傷患者救治中，侵入性診療操作日漸頻繁，由于操作時(shí)無菌觀念缺乏或無菌操作條件不足及操作后監(jiān)測管理不善，其發(fā)生醫(yī)源性感染的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他患者，其中與醫(yī)源性感染關(guān)系最密切的是有創(chuàng)機(jī)械通氣和留置導(dǎo)尿。嚴(yán)重創(chuàng)傷患者機(jī)械通氣持續(xù)3天以上者，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)的發(fā)生率高達(dá)89．4%，死亡率比無VAP患者增加2～2．5倍，住院時(shí)間及醫(yī)療費(fèi)用明顯增加。預(yù)防和減少VAP發(fā)生的措施重點(diǎn)是加強(qiáng)氣道和人工氣道的管理。留置導(dǎo)尿引發(fā)的泌尿道感染與留置導(dǎo)尿的時(shí)間有關(guān)，特別是留置天數(shù)超過1周的患者感染風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。減少導(dǎo)尿操作時(shí)尿道損傷和縮短留置時(shí)間有助于減少感染發(fā)生。隨著各類血管插管的增多，創(chuàng)傷后導(dǎo)管相關(guān)性血流感染的發(fā)生率呈增長趨勢［17－18］，尤其是與中心靜脈置管相關(guān)的感染發(fā)生率高于外周靜脈、漂浮導(dǎo)管及動(dòng)脈置管的感染發(fā)生率。就中心靜脈置管對感染的易感性而言:股靜脈置管高于頸內(nèi)靜脈和鎖骨下靜脈置管;置管時(shí)間越長感染機(jī)會(huì)越多，＞7天感染風(fēng)險(xiǎn)性增加;多腔中心靜脈導(dǎo)管高于單腔置管;使用普通靜脈導(dǎo)管高于抗感染管;經(jīng)中心靜脈使用完全胃腸外營養(yǎng)是發(fā)生中心靜脈導(dǎo)管相關(guān)性血流感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。針對這些易感因素采取相應(yīng)措施對預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)性血流感染有積極作用。

3．3 加強(qiáng)醫(yī)療質(zhì)量管理，提高院內(nèi)感染質(zhì)控水平 醫(yī)源性傷害是患者在就醫(yī)過程中，客觀上造成的超出治療目的非必要的損傷。在一項(xiàng)醫(yī)源性損害中醫(yī)院感染流行病學(xué)的分析調(diào)查中發(fā)現(xiàn)［19］，醫(yī)院感染占醫(yī)源性傷害患者總數(shù)的33．2%，其中因無菌操作失誤發(fā)生醫(yī)院感染者為80．55%，術(shù)后出血患者發(fā)生醫(yī)院感染率為52．10%，植入物及術(shù)中遺留物品患者發(fā)生醫(yī)院感染分別為59．26%和45．45%。說明醫(yī)源性傷害越大，醫(yī)院感染危險(xiǎn)越高。提示加強(qiáng)醫(yī)護(hù)責(zé)任意識(shí)和技術(shù)水平，嚴(yán)格遵守?zé)o菌技術(shù)操作規(guī)程，重視病房和監(jiān)護(hù)室消毒、隔離管理及滅菌效果的監(jiān)測，以有效減小創(chuàng)傷患者醫(yī)源性感染的機(jī)會(huì)。

4 降低內(nèi)毒素和炎性遞質(zhì)水平是防止創(chuàng)傷感染進(jìn)一步發(fā)展的關(guān)鍵

創(chuàng)傷感染中最突出的病原菌是G－菌，內(nèi)毒素(LPS)是G－菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖成分，目前臨床治療G－菌感染的主要措施仍是使用抗生素?？股貧⒕筮€有LPS的成分存在，細(xì)菌的裂解促使LPS大量釋放入血，介導(dǎo)多種炎癥介質(zhì)的釋放，引起瀑布樣全身炎癥反應(yīng)(SIRS)［20］。游離的內(nèi)毒素與附在菌體的內(nèi)毒素相比，其生物活性增加了數(shù)十倍，若不能有效清除，則炎性反應(yīng)難以控制，使炎癥級聯(lián)反應(yīng)放大，向膿毒癥及多器官功能障礙方向演變，導(dǎo)致患者死亡?？股乜梢詺⒕?，但并未解決內(nèi)毒素問題，至今臨床上尚無既能殺菌又能中和LPS的抗生素。因此如何采取措施降低內(nèi)毒素和炎性遞質(zhì)水平是控制創(chuàng)傷感染進(jìn)一步發(fā)展的焦點(diǎn)。

4．1 免疫治療 主要是一些針對細(xì)胞炎性遞質(zhì)和內(nèi)毒素的單克隆抗體和受體拮抗劑［21］。目前存在的主要問題是:各種細(xì)胞因子相互作用構(gòu)成錯(cuò)綜復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，使單一細(xì)胞因子單克隆抗體及其受體拮抗劑很難取得滿意的臨床療效;LPS信號通路中信號傳遞的多途徑性，也使其單一抗體治療受限;細(xì)胞因子在機(jī)體的炎癥防御反應(yīng)中起著一定的保護(hù)作用，如何使用拮抗細(xì)胞因子的方法尚待解決;費(fèi)用貴，來源困難，目前臨床難以使用。

4．2 藥物治療 血必凈注射液是由紅花、丹參、赤芍、當(dāng)歸、川芎等32位中藥材為原料，經(jīng)提取、分離、超濾精制而成中藥制劑。大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究觀察發(fā)現(xiàn)，血必凈與抗生素并用，具有殺菌和對抗內(nèi)毒素及多種炎性遞質(zhì)的作用，具有較強(qiáng)的免疫調(diào)節(jié)作用。一項(xiàng)25個(gè)臨床研究Meta分析結(jié)果顯示，血必凈注射液可降低膿毒癥患者的28天病死率、觀察期間病死率、治療無效率、并發(fā)癥發(fā)生率，改善急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ評分)，且無嚴(yán)重不良反應(yīng)事件發(fā)生［22］。目前臨床上血必凈注射液在感染性和非感染性炎癥反應(yīng)治療已較廣泛的應(yīng)用。烏司他丁是一種廣譜的蛋白酶抑制劑，最初用于控制胰腺炎的急性炎癥和肺部損傷，目前認(rèn)為，它能穩(wěn)定溶酶體膜，抑制溶酶體酶與炎癥遞質(zhì)的釋放，清除氧自由基，減輕炎癥反應(yīng)，能提高嚴(yán)重創(chuàng)傷的治療效果。因而，在控制嚴(yán)重創(chuàng)傷內(nèi)毒素和炎癥遞質(zhì)水平的治療上這些藥物可作為選擇。

4．3 血液凈化治療 從治療角度而言，治療內(nèi)毒素血癥最重要的方法就是清除內(nèi)毒素。近年，血液凈化療法已取得很大進(jìn)展，從初期對腎臟疾病的持續(xù)腎臟替代療法(CRRT)發(fā)展為對非腎臟疾病的治療，在治療膿毒癥和挽救多器官功能障礙中取得了良好效果。目前采用的主要方法包括持續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)、高容量血液濾過(HVHF)、血漿吸附、連續(xù)血液濾過吸附、血漿置換等。這些技術(shù)主要是通過對流、彌散和吸附原理清除內(nèi)毒素及炎性遞質(zhì)，調(diào)節(jié)和平衡內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，恢復(fù)損傷的免疫態(tài)勢，穩(wěn)定凝血和保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞等［23］。由于其非選擇性清除性質(zhì)，血液凈化療法對治療創(chuàng)傷感染膿毒癥這樣具有復(fù)雜致病機(jī)制和過程的疾病似乎更為合理，有更好的應(yīng)用前景。

5 結(jié)語

創(chuàng)傷感染控制是一個(gè)復(fù)雜的臨床問題，涉及多個(gè)環(huán)節(jié)及多因素的影響，盡管已經(jīng)做了很多的努力，但目前臨床對嚴(yán)重創(chuàng)傷感染并發(fā)癥的控制還是不盡人意，需要進(jìn)一步的探索以期取得更好的治療效果。由于創(chuàng)傷感染控制不是單因素環(huán)節(jié)，臨床上更應(yīng)強(qiáng)調(diào)對嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的綜合性治療。

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