龍光宇

(廣西柳州醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院放射科，柳州市 545002)

腦動(dòng)脈溶栓術(shù)是現(xiàn)階段治療早期缺血性腦梗死的重要手段，腦出血是最嚴(yán)重的并發(fā)癥［1］，并因其增加了死亡率而一度停用［2］。因此，術(shù)后即刻頭顱CT檢查成為常規(guī)。然而，術(shù)中含碘造影劑的應(yīng)用導(dǎo)致術(shù)后即刻CT顱內(nèi)高密度影表現(xiàn)復(fù)雜多樣，對(duì)及時(shí)診斷顱內(nèi)出血造成一定困難。現(xiàn)回顧26例動(dòng)脈溶栓術(shù)后即刻頭顱CT的影像改變，希望有助于其鑒別。

1 資料與方法

1.1 一般資料 發(fā)病6 h內(nèi)接受動(dòng)脈溶栓治療的急性腦梗死患者26例，男17例，女9例，年齡35～68歲。所有患者術(shù)前CT檢查未見出血征象，也未見低密度區(qū)。14例MRI示急性腦梗死，8例DWI示病灶小于一側(cè)大腦半球的1/3，余12例未行MR檢查。CT檢查采用德國西門子SOMATOM CR全身CT機(jī)，以O(shè)M線為基線，層厚8 mm，層間距10 mm。MR采用寧波鑫高益0.3T永磁型磁共振儀，包括 T1WI、T2WI、DWI、T2FLAIR。

1.2 分型 術(shù)后即刻CT表現(xiàn)分型參照周江龍等［3］方法，將動(dòng)脈溶栓術(shù)后即刻頭顱CT高密度影分為3型:Ⅰ型為對(duì)比劑正常分布，腦膜、顱底動(dòng)脈、靜脈竇強(qiáng)化，腦實(shí)質(zhì)未見高密度灶;Ⅱ型為對(duì)比劑滯留或滲出，梗死區(qū)或腦表面高密度影，無占位效應(yīng)，臨床癥狀不加重，CT值＜90 HU，24 h復(fù)查顱內(nèi)高密度影完全吸收;Ⅲ型為腦出血，基底節(jié)區(qū)團(tuán)狀高密度影，腦室受壓變窄，臨床癥狀加重，CT值＞90 HU，24 h高密度影減小不明顯。

2 結(jié)果

26例患者術(shù)后即刻頭顱CT表現(xiàn)為Ⅰ型17例(65.4%)，Ⅱ型 6 例(23.1%)，Ⅲ型 3 例(11.5%)。Ⅰ型17例，術(shù)后按常規(guī)處理，臨床表現(xiàn)平穩(wěn)，24 h內(nèi)均未再行頭顱CT檢查。Ⅱ型6例，高密度影呈腦回狀或斑片狀，位于梗死區(qū)內(nèi)，CT值＜90 HU，24 h隨訪觀察，密度逐漸變淡，與大腦中動(dòng)脈密度相似，無水腫及占位效應(yīng)，術(shù)后繼續(xù)予抗凝、抗血小板治療。此組患者均在7～20 d后出院，住院期間無病情加重。Ⅲ型3例高密度影呈團(tuán)狀分布，位于梗死區(qū)，CT值＞90 HU，水腫及占位效應(yīng)明顯，24 h復(fù)查高密度影依然存在，病情較術(shù)前加重。經(jīng)止血、脫水、降顱壓等處理后，臨床癥狀有很大改善。

3 討論

急性腦梗死動(dòng)脈溶栓術(shù)后即刻CT表現(xiàn)為Ⅰ型，為正常對(duì)比劑分布表現(xiàn)，根據(jù)正常腦血管解剖分布不難診斷。治療區(qū)域的血管可因其局部對(duì)比劑用量較大而廓清相對(duì)緩慢，有時(shí)候在局部腦皮層可見更為突出的對(duì)比劑分布，應(yīng)注意與蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。Ⅱ型與Ⅲ型有時(shí)候鑒別診斷比較困難，由于治療顯著不同，臨床意義重大。腦梗死發(fā)生后，僅內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接斷裂開放所引起的血管通透性輕度增加時(shí)，主要對(duì)分子量較小的物質(zhì)(如對(duì)比劑)的通透性增加。當(dāng)梗死時(shí)間較長而又無有效側(cè)支循環(huán)血液供應(yīng)時(shí)，血管的結(jié)構(gòu)性屏障－內(nèi)皮細(xì)胞外基質(zhì)(主要是Ⅳ型膠原)會(huì)發(fā)生降解而導(dǎo)致血管壁嚴(yán)重破壞，大分子量物質(zhì)(如紅細(xì)胞)也能通過血管壁滲漏至血管外間隙。理論上講，腦梗死超過一定時(shí)間，動(dòng)脈溶栓后就容易在CT上出現(xiàn)高密度影。它能否在CT上顯示，取決于缺血時(shí)間、溶栓藥物種類及劑量、對(duì)比劑用量和閉塞的血管再通等。

動(dòng)脈溶栓時(shí)需向溶栓側(cè)腦動(dòng)脈注入較大量的對(duì)比劑［4］，溶栓后血管部分或全部再通，引起再灌注損傷，從而加重血管內(nèi)皮的損傷，使血管通透性進(jìn)一步增加，導(dǎo)致血管內(nèi)含碘對(duì)比劑滲漏至腦組織間隙，產(chǎn)生梗死區(qū)腦內(nèi)高密度影。因?yàn)槟X皮層和深部核團(tuán)的血供較白質(zhì)豐富，所以Ⅱ型常見于皮層灰質(zhì)或深部核團(tuán)，而腦白質(zhì)較少見［5］。本組6例Ⅱ型患者病灶位于梗死側(cè)皮層，支持以上觀點(diǎn)。其CT值的高低與溶栓術(shù)中應(yīng)用對(duì)比劑的多少有關(guān)，消散的快慢與腎臟排泄碘劑的快慢有關(guān)。本組6例原閉塞側(cè)血管供血區(qū)出現(xiàn)Ⅱ型高密度影，其CT值范圍在63 HU～82 HU，說明腦組織血管再通，臨床預(yù)后好，明顯優(yōu)于血管未再通者、閉塞血管區(qū)腦組織無血供，發(fā)生缺血壞死的患者24 h內(nèi)均復(fù)查頭顱CT，示高密度影消失。從本組資料觀察，Ⅱ型和Ⅲ型高密度影均發(fā)生在閉塞血管再通良好者，而又有各自特點(diǎn)。本組3例Ⅲ型病灶主要位于基底節(jié)區(qū)，多出現(xiàn)在豆?fàn)詈撕徒槿氩僮髅芮邢嚓P(guān)的血管分布區(qū)，這可能與基底節(jié)區(qū)的腦血管對(duì)缺血的敏感性有關(guān)，更易導(dǎo)致其結(jié)構(gòu)性屏障的破壞。因Ⅲ型病灶成分包含對(duì)比劑及紅細(xì)胞，理論上講，其CT值大于單純含有對(duì)比劑的Ⅱ型病灶及單純血腫病灶。Mericle等［6］建議最小CT值大于90 HU是溶栓后顱內(nèi)出血較為可靠的征象。滲漏入組織間隙的紅細(xì)胞因缺氧等因素失去正常雙凹形態(tài)及變形功能，不能通過微循環(huán)而滯留于組織間隙，直至溶解液化。本組3例術(shù)后24 h復(fù)查，高密度影依然存在。

綜上所述，Ⅱ型與Ⅲ型病灶的鑒別要點(diǎn)是:①Ⅱ型較多見于皮層等血供較豐富區(qū)域，Ⅲ型較多見于基底節(jié)區(qū)及與介入操作密切相關(guān)的血管分布區(qū);②CT值測(cè)量前者多＜90 HU，后者多＞90 HU;③24 h復(fù)查不可缺少，它是鑒別的關(guān)鍵［7］。

［1］孫一兵，王文靜，孫柏松，等.急性腦梗死96小時(shí)內(nèi)介入性溶栓治療效果及其并發(fā)癥(附17例報(bào)告)［J］.廣西醫(yī)學(xué)，2000，22(6):1209－1211.

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