孫卓湘 肖 瓊

妊娠期高血壓是妊娠期特有的疾病，病因尚不明確。有研究認為其發(fā)病起源于胎盤病理生理改變，進而導致一系列臨床癥狀及并發(fā)癥，常常累及心臟、肝、腎及胎盤[1]。妊娠期高血壓是導致孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒發(fā)病及死亡的主要原因之一。臨床上認為妊娠合并心臟病是導致孕產(chǎn)婦死亡的第2位原因，重度子是導致孕產(chǎn)婦死亡的第4位原因[2]。本文對1例妊娠期高血壓性心臟病患者的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 病例報告

患者 女，29歲。主因?qū)m內(nèi)孕40+4周，規(guī)律腹痛12 h，于2008年12月28日入我院?；颊? d前出現(xiàn)鼻塞、流涕和咽痛癥狀，3 d前咳嗽、咳膿痰、發(fā)熱，12 h前出現(xiàn)規(guī)律腹痛，院外靜脈滴注催產(chǎn)素（劑量不詳），2 h無緩解?；颊咴?產(chǎn)0，為未婚計劃外妊娠，僅于孕7個月時在診所行B超檢查1次；既往體健，無其他疾病史。查體：體溫39.8℃，脈搏110次/min，呼吸30次/min，血壓150/92 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；面色潮紅，煩躁不安，精神欠佳；雙肺散在痰鳴音，心率110次/min，律齊，無雜音；水腫（+）；宮高36 cm，腹圍106 cm，胎位左枕前（LOA），胎心音148次/min，宮縮1～2 min 1次，每次持續(xù)40～50 s，張力高，下段壓痛明顯；宮口擴張6 cm，前囟位于8點，先露平棘，產(chǎn)瘤5 cm×4 cm，羊水Ⅱ度；血紅蛋白86 g/L，白細胞28.2×109/L，中性粒細胞0.901，血小板326×109/L，血凝四項正常，尿蛋白（+），血鉀3.81 mmol/L，乳酸脫氫酶正常，肝、腎功能正常；心電圖示竇性心動過速，部分T波改變，B超示雙頂徑100 mm，胎盤Ⅲ級。入院后即予以靜脈滴注鹽酸利托君抑制宮縮，安定10 mg靜脈注射，行抗感染治療，糾正胎兒缺氧、補鉀，舌下含服硝苯地平10 mg及尼群地平10 mg降血壓。完善術前準備后即在聯(lián)合腰麻下行子宮下段剖宮產(chǎn)術。新生兒Apgar評分1 min評9分，5 min評10分，體質(zhì)量4 300 g；術中出血1 600 mL，輸晶體液750 mL，全血300 mL；術后體溫40℃,脈搏120次/min，血壓120/80 mm Hg；予2條靜脈通路分別補液、輸濃縮紅細胞3單位，行抗感染和縮宮等治療。術后6 h，患者煩躁不安，主訴口渴,突發(fā)抽搐。再次查體：血壓180/110 mm Hg，雙肺未聞及明顯濕啰音，心率164次/min。立即予以安定20 mg靜脈注射，硫酸鎂5 g加入液體中靜脈注射并同樣劑量靜脈滴注維持，氣管插管保持呼吸道通暢及高流量給氧。5 min后患者再次抽搐，予以冬眠合劑Ⅰ號半量加入液體中緩慢靜脈注射，患者抽搐停止。心電監(jiān)護示陣發(fā)性房性心動過速，給予胺碘酮150 mg靜脈注射15 min，再予150 mg加入5%葡萄糖液中靜脈滴注維持，硝酸甘油10 mg靜脈滴注，30 min后心率降為120次/min，血壓150/ 100 mm Hg。24 h心率101次/min，血壓140/100 mm Hg，心電圖示無異常,心肌酶譜示肌紅蛋白、肌酸蛋白正常，乳酸脫氫酶405 μg/L，肌酸激酶同工酶26 μg/L。嚴格控制液體輸入速度及輸入量，繼續(xù)對癥治療，術后8 d痊愈出院。最后診斷為：（1）妊娠期高血壓疾病，產(chǎn)后子。（2）孕4產(chǎn)1宮內(nèi)孕40+4周LOA活嬰已娩。（3）產(chǎn)后大出血。（4）胎兒窘迫。（5）妊娠期高血壓性心臟病，心功能衰竭、陣發(fā)性房性心動過速。（6）肺部感染。（7）巨大兒。（8）輕度貧血。

2 討論

孕產(chǎn)婦在妊娠晚期血容量增加，心率增快，血壓升高，心排量增加。分娩期及產(chǎn)褥期在宮縮時出現(xiàn)血流動力學的改變，胎盤循環(huán)停止以及組織間液的吸收等，均加重了孕產(chǎn)婦心臟的負擔。重度子前期的孕產(chǎn)婦則因全身小動脈痙攣致重要臟器缺血、缺氧，細胞缺血、壞死，出現(xiàn)水腫、蛋白尿，致心臟負荷增加，收縮和舒張功能減退。Escuder等[3]研究顯示，妊娠期高血壓疾病患者左心室舒張時內(nèi)徑明顯擴大，左心室舒張末期壓力升高，而心室收縮功能下降，且認為重度子前期患者已經(jīng)存在不同程度的心肌損害。不同于一般心臟病，妊娠期高血壓性心臟病有以下臨床特點：（1）全身小動脈包括冠狀動脈廣泛痙攣，外周血管阻力增加，形成低排高阻型血流動力學改變，以心臟后負荷增加更為明顯。（2）小動脈呈節(jié)段性痙攣及擴張，時有毛細血管血流中斷，血壓波動較大。（3）子前期由于腎臟的大量蛋白濾出造成嚴重蛋白丟失以及肝臟蛋白合成功能降低；妊娠期蛋白需要量增加，血漿容量增加形成相應營養(yǎng)缺乏；致低蛋白血癥明顯，表現(xiàn)為全身水腫、胸腹水和心包積液[4]。

該病治療的關鍵是降低血壓，減輕心臟后負荷。有研究認為，在緊急給予強心利尿劑的同時，應用血管活性藥物降低血壓，而平穩(wěn)降壓和不影響胎盤血流灌注是選擇血管活性藥物的關鍵[6]。另外，筆者認為在治療中應控制補液量及速度，謹慎應用膠體物質(zhì)，尤其注意血電解質(zhì)的紊亂，預防低鉀；終止妊娠后3 d內(nèi)尤其是24 h內(nèi)，胎盤血循環(huán)的停止及組織液的回收將致回心血量增加，孕產(chǎn)婦的心臟負荷也加重，易發(fā)生心臟病。因此，應密切進行心電監(jiān)護，控制補液量及補液速度，及時繼續(xù)解痙擴血管、降壓、利尿并應用足量抗生素。

[1]豐有吉.婦產(chǎn)科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：74-82.

[2]潯娟，李維敏，王艷萍，等，1996-2000年全國孕產(chǎn)婦死亡率[J].中華婦產(chǎn)科雜志，2003，38（5）：257-260.

[3] Escuder EM,Favaloro LE,Moreira C,et al.Study of the leftven?tric-ular function in pregnancy-induced hypertension[J].Clin Car?dio,1988,11(2):329-333.

[4]王思寶,張定鳳.現(xiàn)代肝臟病學[M].北京:科學出版社,2003: 184-185.

[5]滕銀成，林其德，林建華.子癇前期并發(fā)心衰38例臨床分析[J].中國實用婦科與產(chǎn)科雜志,2005，21（10）：605-607.

[6]楊孜.妊娠期高血壓性心臟病的診治[J].中國實用婦科與產(chǎn)科雜志，2005,21(10):584-585.