足細(xì)胞是分布于腎小球毛細(xì)血管表面的具有極性的細(xì)胞，是腎小球?yàn)V過(guò)屏障的重要組成部分。足細(xì)胞在糖尿病腎病發(fā)生的早期就可以受到影響，作用于足細(xì)胞的胰島素信號(hào)，對(duì)于維持腎小球的正常功能是十分重要的。由Slo1基因編碼的大電導(dǎo)鈣激活鉀通道（BK通道）表達(dá)于足細(xì)胞，與腎小球裂隙隔膜蛋白，如nephrin（特異性表達(dá)于腎小球足細(xì)胞的一種跨膜蛋白，定位于腎小球足突細(xì)胞裂隙隔膜，在維持腎小球?yàn)V過(guò)屏障完整性及其正常功能過(guò)程中起關(guān)鍵作用）、TRPC6通道以及幾種不同的肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白組成復(fù)合物。本文指出，胰島素可以增加足細(xì)胞表面BK通道的表達(dá)，同時(shí)伴有通道電流密度的增加。由胰島素激活的BK通道可以在15 min內(nèi)被檢測(cè)到，通道的激活依賴(lài)于Erlc和Alct信號(hào)級(jí)聯(lián)通路。暴露在高糖（36.1 mmol/L）條件下24 h，可以使得在細(xì)胞表面穩(wěn)定表達(dá)的BK通道和腎小球裂隙隔膜信號(hào)分子nephrin的表達(dá)顯著下調(diào)。盡管胰島素在高糖條件下可以持續(xù)增加Erlc和Alct的磷酸化，高糖處理卻可以消除胰島素對(duì)BK電流強(qiáng)度的刺激作用。因此，與其他類(lèi)型細(xì)胞相比，高糖可以通過(guò)影響信號(hào)通路的相對(duì)遠(yuǎn)端步驟，消除胰島素對(duì)足細(xì)胞的作用。胰島素刺激足細(xì)胞上BK通路，可能有助于足細(xì)胞適應(yīng)餐后高濾過(guò)產(chǎn)生的壓力梯度變化。