長時程增強（LTP）是學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)，其可被腦源性的神經(jīng)生長因子（BNDF）所易化。當(dāng)LTP被微弱的θ電流刺激并依賴腺苷（2A）受體共同作用時，LTP的作用就更明顯，而腺苷（2A）受體在老齡大鼠的表達更多。在老齡大鼠，由于θ刺激而增強LTP。研究者推測在老齡化動物增強的LTP可能與通過BDNF導(dǎo)致的神經(jīng)調(diào)制的改變有關(guān)。在對36～38周齡和70～80周齡的老年大鼠海馬腦切片上的實驗得出，在腦CA1區(qū)，由傳導(dǎo)到Schaffer側(cè)支的微弱的θ刺激誘導(dǎo)的LTP的幅度與只有4或10周齡的大鼠相比，甚至與已經(jīng)15周齡的大鼠相比，明顯增強。這種增強作用并不表現(xiàn)為認知功能的改善，因為水迷宮實驗的測試顯示，老齡大鼠在依靠海馬的學(xué)習(xí)和記憶表現(xiàn)上出現(xiàn)損傷。BDNF的拮抗劑—TrkB-Fc和TRK磷酸化的抑制劑—K252，可使70～80周齡的老齡大鼠海馬腦片實驗中的LTP減弱，但是對10～15周齡的大鼠沒有此作用。外源性的BDNF增加可使4和10周齡的大鼠，甚至15周齡的大鼠海馬腦片的LTP顯著增加，但對36～38周齡和70～80周齡的老齡大鼠卻沒有此LTP的增加作用。外源性的BNDF對LTP的影響可被腺苷（2A）受體拮抗劑—SCH58261所阻止。研究結(jié)果表明，年齡增長時觀察到的LTP的增強并未轉(zhuǎn)化成空間記憶能力的提高，而只是內(nèi)源性緊張性活動的增加。