張思潔 劉宇 張思明 高磊 付華

隨著我國進(jìn)入老齡化，老年人需行心臟手術(shù)的趨勢增多，隨著年齡增加，不僅患心血管疾病的可能性增大，而且衰老也對心肌產(chǎn)生影響，因此老年人非心臟手術(shù)后由于手術(shù)應(yīng)激、大量補(bǔ)液、感染及失血等因素極易誘發(fā)心力衰竭。如不及時(shí)診治，不僅增加患者住院天數(shù)和醫(yī)療費(fèi)用，而且威脅患者生命。目前，磷酸肌酸作為一項(xiàng)重要的心肌保護(hù)措施廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐中［1］，本研究旨在探討磷酸肌酸(CP)對老年非心臟手術(shù)后心功能不全的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2011年3月于河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院行擇期非心臟手術(shù)后7 d內(nèi)出現(xiàn)心功能不全［美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級Ⅱ～Ⅳ級］患者43例，診斷依據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖、心臟彩超、血漿BNP等。男26例，女17例;年齡65～82歲，平均年齡(70±14)歲。術(shù)前有冠心病史35例，陳舊性心肌梗死8例，高血壓病史18例，糖尿病史12例?；颊唠S機(jī)分為2組，對照組21例，男12例，女9例;年齡65～80歲，平均年齡(69±13)歲;治療組22例，男14例，女8例;年齡66～82歲，平均年齡(71±12)歲;2組年齡、性別比、合并癥、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評分等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 對照組給予常規(guī)抗心力衰竭治療，包括洋地黃、利尿劑、硝酸酯類及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑治療;治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予磷酸肌酸鈉(海南普瑞思醫(yī)藥有限公司生產(chǎn))2.0 g加入5%葡萄糖注射液100ml中，靜脈注射，1次/d，療程2周。

1.3 檢測指標(biāo) (1)心功能改善情況:心功能達(dá)1級或進(jìn)步2級或以上為顯效;心功能進(jìn)步1級以上為有效;心功能進(jìn)步不足1級或惡化為無效?？傆行轱@效+有效。(2)超聲心動(dòng)圖:檢測左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。(3)血漿腦鈉鈦(BNP)檢測:抽取患者肘靜脈血2 m l，加入EDTA-Na2抗凝試管搖勻，應(yīng)用美國Biosite公司生產(chǎn)的Triage干式快速定量心肌梗死(心衰)診斷儀進(jìn)行定量測定，取25μl血加入檢測板，15 min內(nèi)自動(dòng)打印結(jié)果。(4)2組常規(guī)檢測血、尿常規(guī)及肝腎功能。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo) 對照組顯效7例，有效10例，無效4例，總有效率80.95%(17/21);治療組顯效12例，有效9例，無效1例，總有效率95.45%(21/22);2組心功能改善差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 2 組EF值及LVEDD比較 2組術(shù)前EF值均在正常范圍。術(shù)后EF值顯著降低，但2組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);術(shù)后2組EF值較治療前顯著升高，治療組升高更顯著(P＜0.05)。治療前后2組LVEDD變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.3 血漿BNP水平 治療前2組血漿BNP水平顯著升高，治療后較治療前顯著降低(P＜0.05)，治療組下降更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組治療前后超聲及血漿BNP結(jié)果比較±s

表1 2組治療前后超聲及血漿BNP結(jié)果比較±s

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

LVEDD(mm)組別 EF(%)BNP(pg/L)治療前 治療后治療組(n=22) 44±8 56±9*# 54±10 53±9 1 482±762 268±112*#治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=21) 42±8 48±9* 54±9 52±8 1 408±895 595±235*

2.4 不良反應(yīng)比較 2組治療過程中無明顯不良反應(yīng)及肝腎功能異常。

3 討論

心功能不全是非心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其嚴(yán)重程度與病死率有密切關(guān)系，而老年患者由于多合并基礎(chǔ)心臟病，心功能儲(chǔ)備能力低下，加之圍手術(shù)期兒茶酚胺水平、體溫、輸液及呼吸系統(tǒng)的變化會(huì)導(dǎo)致心臟前后負(fù)荷增加而誘發(fā)心力衰竭［2，3］。磷酸肌酸是人體內(nèi)源性活性物質(zhì)，在心肌能量代謝中作為最直接的供能物質(zhì)，可為三磷酸腺苷(ATP)分子補(bǔ)充能量。已有研究發(fā)現(xiàn)［4］，心力衰竭患者心肌CP/ATP低于正常人，且與心力衰竭嚴(yán)重程度呈正比。近年臨床研究表明，磷酸肌酸輔助常規(guī)治療，對心力衰竭患者可提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善心功能，減少室性心律失常作用［5，6］。

本研究發(fā)現(xiàn)，圍手術(shù)期心功能不全患者無論是對照組還是治療組，除1例患者由于術(shù)后并發(fā)急性廣泛前壁心肌梗死泵衰竭死亡外，余患者治療后心功能都得到不同程度改善，血漿BNP水平、LVEF等指標(biāo)均有好轉(zhuǎn)，而加用CP的治療組改善更明顯，分析機(jī)制可能為:(1)非心臟手術(shù)后由于心臟負(fù)荷增加，使心肌細(xì)胞處于超負(fù)荷及能量饑餓狀態(tài)，外源性CP可穿透細(xì)胞膜，增加體內(nèi)磷酸肌酸含量，增加能量供給，保證Na-K-ATP酶和鈣離子的能量供應(yīng)，促進(jìn)心肌收縮;(2)增加高能磷酸化合物，為肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白絲滑行提供能量，改善心肌細(xì)胞的收縮和舒張功能;(3)增加心肌細(xì)胞磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，使細(xì)胞的過氧化和降解率下降，減少細(xì)胞凋亡;(4)老年人術(shù)后除有不同程度心功能減退，全身臟器的功能也有不同程度減退，CP通過增加能量產(chǎn)生而提高組織器官的功能，使全身臟器的功能也得到改善。

因此本研究顯示，對于圍手術(shù)期心功能不全患者，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用CP，可更好改善患者血流動(dòng)力學(xué)，改善心功能，特別是左心室收縮功能，但左心室舒張末徑變化不明顯，可能與本組患者術(shù)前心臟擴(kuò)大不明顯，心臟處于代償期有關(guān)。

1 Soks VA，Stnmia E.Phosphocreatinemolecular and cellular aspacts of the mechanism of cardioprotective action.Curr Ther Res，1992，53:585-598.

2 Zhang Q，Li XK，Cui X.D-Galactose injured neurogenenesis in the hippocampus of adultmice.Neurological Research，2005，27:552-556.

3 姜曉暉，孫仁華，皇甫梅生.細(xì)胞因子與老年重癥肺部感染病原菌的關(guān)系探討.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2005，24:598-600.

4 Kata AM.Metabolism of the failing heart.Cardioscience，1993，4:199-203.

5 楊溶海，方長庚，王俊容.參芪扶正注射液聯(lián)合磷酸肌酸治療慢性心力衰竭的臨床觀察.河北醫(yī)藥，2010，32:1111-1112.

6 葉興蓉，彭華生.磷酸肌酸鈉治療老年慢性心力衰竭的臨床觀察.中國老年學(xué)雜志，2006，26:1410-1411.