(廣西壯族自治區(qū)河池市人民醫(yī)院，廣西 河池 547000)

丹參為唇形科植物丹參的干燥根和根莖，具有活血化瘀、理氣通絡(luò)、抗凝及擴(kuò)血管等作用。為探討注射用丹參(凍干)對(duì)原發(fā)性腎病綜合征患者血液流變學(xué)的影響，我院在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用注射用丹參(凍干)，治療效果理想，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2004年1月至2006年12月收治的原發(fā)性腎病綜合征患者30例，其中男14例，女16例;平均年齡29.4歲。所有患者臨床表現(xiàn)符合原發(fā)性腎病綜合征[1]，也符合高凝狀態(tài)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，其中治療組16例，對(duì)照組14例。兩組一般資料比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均給予潑尼松1mg/(kg·d)，貝那普利10～20mg/d及利尿等對(duì)癥處理。治療組加用(哈藥集團(tuán)中藥二廠生產(chǎn)的注射用丹參(凍干)800 mg，加入5%葡萄糖注射液靜脈滴注;對(duì)照組給予阿司匹林腸溶片50mg/d，口服，雙嘧達(dá)莫片50mg，3次/d，口服?？偗煶?周。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前后測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)，包括全血黏度(低切和高切)、血漿黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率、血沉。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

結(jié)果見(jiàn)表1。治療過(guò)程中，治療組未觀察到明顯不良反應(yīng)，對(duì)照組有2例發(fā)生齒齦出血。

表1 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化(±s)

表1 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化(±s)

注:與本組治療前比較，＊P ＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，△P ＜0.05。

全血高切黏度(mpa/s)5.16 ± 1.13 4.50 ± 1.09 5.19 ± 1.14 3.26 ± 1.41＊△對(duì)照組(n=14)治療組(n=16)組別 時(shí)間治療前治療后治療前治療后血漿粘度(mpa/s)1.90 ± 0.21 1.74 ± 0.19 1.80 ± 0.17 1.43 ± 0.15＊△全血低切黏度(mpa/s)13.60 ± 2.10 11.07 ± 1.87 12.75 ± 1.93 9.52 ± 1.48＊△纖維蛋白原(g/L)4.01 ± 0.74 3.82 ± 0.68 4.11 ± 0.69 3.26 ± 0.62＊△血小板聚集率(%)81.9 ± 12.52 33.90 ± 5.59＊82.01 ± 11.47 33.40 ± 5.22＊血沉(mmol/h)44.83 ± 12.12 23.25 ± 8.07＊44.28 ± 12.84 20.43 ± 7.1＊

3 討論

原發(fā)性腎病綜合征是由大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫和高脂血癥組成的一類臨床綜合征，患者普遍存在高凝狀態(tài)。其主要原因與體內(nèi)凝血和纖溶系統(tǒng)發(fā)生變化有關(guān):由于纖維蛋白原升高、血漿中第Ⅴ及Ⅷ凝血因子增加，抗凝血酶Ⅲ下降，血小板功能顯著亢進(jìn)，血小板黏附性和聚集率增加等原因，以至機(jī)體出現(xiàn)不同程度的高凝狀態(tài)，易致腎靜脈、外周靜脈甚至動(dòng)脈血栓形成，嚴(yán)重影響疾病的發(fā)展及預(yù)后。因此，糾正血液流變學(xué)異常對(duì)于原發(fā)性腎病綜合征的治療和預(yù)后有重要意義。

注射用丹參(凍干)的主要成分為水溶性丹酚酸類如丹參素、原兒茶醛、丹酚酸A等[3]?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，總丹酚酸可減少血栓濕重，降低腦缺血后高水平的血栓素A2(TXA2)，不影響前列環(huán)素(PGI2)，從而改變TXA2/PGI2的比值;降低缺血后血中內(nèi)皮素的含量，從而發(fā)揮抗血小板聚集功能的作用[4]。丹參素對(duì)細(xì)胞因子活化內(nèi)皮細(xì)胞有抑制作用，從而保護(hù)血管內(nèi)皮，減少白細(xì)胞的黏附[5]。丹參素還具有鈣拮抗作用，可抑制紅細(xì)胞鈣的內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)鈣水平下降，使紅細(xì)胞變形能力增強(qiáng)[6]。原兒茶醛通過(guò)增加一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)分泌來(lái)保護(hù)血管內(nèi)皮的損傷[7]。丹酚酸A的衍生物乙酰丹酚酸A是一種TXA2合成酶抑制劑，可通過(guò)作用于花生四烯酸的代謝，特異性阻斷TXA2生成，同時(shí)對(duì)血管壁PGI2生成有溫和的促進(jìn)作用，從而發(fā)揮抗血小板聚集功能的作用[8]。丹參的水溶性成分還可通過(guò)抑制纖維蛋白原的降解而對(duì)纖維蛋白沉積有良好的抑制作用[9]。本臨床觀察結(jié)果顯示，在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上加用注射用丹參(凍干)，可明顯改善患者高凝狀態(tài)，且不良反應(yīng)小，是原發(fā)性腎病綜合征一種安全有效的抗凝劑。

[1]葉任高.腎病綜合征內(nèi)科學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:532－536.

[2]Sagripanti A，Barsotti G.Hypercoagulability intraglomerular coagulation and thromboembolism in nephrotic syndrome[J].Nephron，1995，70(3):271.

[3]李 耿，史載祥，楊洪軍，等.丹參類注射劑中主要成分含量的分析比較[J].中國(guó)藥房，2009，20(3):207－209.

[4]王 潔，張羽田.總丹酚酸抗腦缺血與抗血栓的關(guān)系[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào)，1999，15(3):237－239.

[5]姜開(kāi)余，顧振綸，阮長(zhǎng)耿.丹參素對(duì) CD11b、P－selecting、ICAM－1.VCAM－1.E－selectin表達(dá)的影響[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào)，2000，16(3):682－685.

[6]費(fèi)麗萍.丹參素對(duì)紅細(xì)胞游離鈣的作用[J].長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1997，6(2):106－108.

[7]韓純潔，林 蓉，劉俊田.原兒茶醛對(duì)OX－LDL損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用[J].中藥材，2007，30(2):1 541－1 544.

[8]吁文貴，徐理納.乙酰丹酚酸A對(duì)血小板花生四烯酸代謝的影響[J].藥學(xué)學(xué)報(bào)，1998，33(1):62.

[9]林 熙，左長(zhǎng)青，吳 鐵，等.復(fù)方丹參注射液對(duì)LPS誘導(dǎo)的腎纖維蛋白沉積的作用[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)與治療學(xué)，2006，11(1):91－94.