(北京京煤集團(tuán)總醫(yī)院,北京,102300)

有研究表明,各種急性或慢性疾病、禁食、手術(shù)等原因均可引起非甲狀腺疾病所致甲狀腺功能異常[1],而甲狀腺功能異常程度和性質(zhì)常提示疾病的預(yù)后[2]。本文旨在通過對(duì)32例煤工塵肺合并呼吸衰竭患者治療期間不同時(shí)期血清三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)和促甲狀腺激素(TSH)含量的檢測(cè),觀察分析此類患者甲狀腺激素水平的變化,并探討其對(duì)病情評(píng)估、預(yù)后判斷的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選擇2007年1月～2010年3月在本院診治的急診和住院的煤工塵肺合并呼吸衰竭患者32例作為觀察組,均為男性,年齡 55～76歲,既往均無(wú)甲狀腺疾病,亦未服用影響甲狀腺激素分泌或代謝的藥物;煤工塵肺診斷經(jīng)北京塵肺診斷小組確立,呼吸衰竭均符合2002年制定COPD合并呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。對(duì)照組30例均為在本院健康體檢者,均為男性,年齡50～73歲。

1.2 方法

觀察組患者均在就診的第2天和治療后第20天晨7時(shí)空腹采血,采用放射免疫分析法檢測(cè)T3、T4、TSH 的水平;對(duì)照組病例均于體檢時(shí)采血檢測(cè) T3、T4、TSH水平。對(duì) 2組之間以及觀察組治療前后的檢測(cè)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較分析。

2 結(jié) 果

2組病例所得數(shù)據(jù)分析結(jié)果見表1。結(jié)果表明,觀察組治療前的T3、T4均明顯低于對(duì)照組(P<0.01);治療20 d后的T3、T4均較治療前明顯上升(P<0.01)。

表1 觀察組與對(duì)照組T3、T4、TSH水平比較

3 討 論

危重患者常伴有血清甲狀腺激素水平的變化[4],其機(jī)理包括:①組織缺氧,二氧化碳潴留刺激下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),皮質(zhì)醇合成和釋放增加[5],影響外周組織將 T4轉(zhuǎn)化為T3。②急性感染、發(fā)熱等應(yīng)激狀態(tài)可引起甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)水平降低以及影響T3與TBG結(jié)合[6]。③嚴(yán)重感染產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子,如白細(xì)胞介素-2和白細(xì)胞介素-6,可抑制T4脫碘成為T3[7]。有學(xué)者認(rèn)為,血清甲狀腺激素變化的程度與疾病嚴(yán)重程度及轉(zhuǎn)歸有良好的相關(guān)性,可作為判斷疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的有效指標(biāo)之一[8]。本文目的在于探討血清甲狀腺激素的變化能否作為評(píng)估煤工塵肺合并呼吸衰竭患者病情嚴(yán)重程度和預(yù)后的指標(biāo)。

煤工塵肺患者由于肺部彌漫性纖維增生,包括肺泡壁、肺間質(zhì)、細(xì)支氣管、和肺血流,從而導(dǎo)致通氣、血流比例失調(diào),造成低氧血癥和/或高碳酸血癥,結(jié)果引起呼吸衰竭。煤工塵肺合并呼吸衰竭以冬春季發(fā)病率高,多為合并呼吸道感染后誘發(fā)呼吸衰竭。煤工塵肺合并呼吸衰竭時(shí)又常伴有其他重要器官的功能衰竭,最常見肺源性心臟病合并心功能衰竭,病情危重,臨床預(yù)后不好。本研究表明:①煤工塵肺合并呼吸衰竭患者的T3、T4水平明顯低于對(duì)照組(P<0.01),2組TSH水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可排除甲狀腺疾病所導(dǎo)致的T3、T4水平降低。治療后20 d,除2例病情加重的患者無(wú)回升,其余30例患者的T3、T4雖均有明顯回升(P<0.01),但未能恢復(fù)正常水平,可能與煤工塵肺是一種以肺組織纖維化漸進(jìn)性加重、不可逆的病理過程,患者呼吸功能逐漸下降,從而不同程度的存在低氧血癥和/或二氧化碳潴留導(dǎo)致T3、T4水平降低有關(guān)。②合并器官功能不全的數(shù)量越多的患者,其 T3、T4下降的越明顯,這與有的研究認(rèn)為甲狀腺功能異常程度和性質(zhì)常提示疾病的預(yù)后相符[8]。

總之,煤工塵肺合并呼吸衰竭患者血清甲狀腺激素水平明顯降低,合并器官功能不全的數(shù)量越多,甲狀腺激素水平降低的越明顯。因此,作者認(rèn)為,甲狀腺激素水平的動(dòng)態(tài)變化可為臨床上此類患者評(píng)估病情和判斷預(yù)后提供一定的參考依據(jù),并且臨床獲取數(shù)據(jù)方便,易于臨床推廣使用。

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