藕二祥

(江蘇省中醫(yī)院急診科，江蘇 南京 210029)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary heart disease，CHD)系指冠狀動脈器質(zhì)性或功能性改變引起冠狀動脈血流供應(yīng)和心肌氧需求之間不平衡而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧為主要特征的心臟病。CHD心絞痛是冠狀動脈內(nèi)膜脂質(zhì)和復(fù)合物積聚、出血和血栓形成，使冠狀動脈粥樣硬化及管壁上斑塊形成［1］。故抑制血小板活化功能是預(yù)防CHD心絞痛的發(fā)作的關(guān)鍵。2008-12—2009-12，筆者在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用血栓通注射液治療CHD心絞痛45例，并與單純西醫(yī)常規(guī)治療45例對照，觀察對血小板活化功能的影響，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 90例均為我院急診科住院患者，隨機(jī)分為2組。治療組45例，男29例，女16例;年齡45～80歲，平均(57.5±6.1)歲;平均病程2周;伴高脂血癥26例，2型糖尿病18例，原發(fā)性高血壓38例。對照組45例，男32例，女13 例，年齡42 ～75 歲，平均(56.3±5.6)歲;平均病程2周;伴高脂血癥17例，2型糖尿病13例，原發(fā)性高血壓36例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照“不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議”［2］，無急性心肌梗死酶學(xué)和心電圖改變，血小板活化功能指標(biāo)均異常。

1.3 治療方法 2組均予冠心病二級預(yù)防治療，包括常規(guī)抗血小板聚集、抗凝、擴(kuò)冠、降脂治療，予β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物，同時(shí)對伴發(fā)疾病予對癥治療。治療組同時(shí)予注射用血栓通(凍干)［廣西梧州制藥(集團(tuán))股份有限公司，國藥準(zhǔn)字Z20025652］500 mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250 mL中，每日1次靜脈滴注。2組均以2周為1個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察2組治療前后癥狀、血小板顆粒膜蛋白-140(GMP-140)及靜息心電圖變化。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)［3］

1.5.1 心電圖療效 顯效:心電圖恢復(fù)至大致正?；蜻_(dá)到正常心電圖。有效:降低的ST段治療后回升0.5 mV以上，但未達(dá)正常水平，在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波改變變淺(＞25%);或T波由平坦變?yōu)橹绷?，房室或室?nèi)傳導(dǎo)阻滯改善。無效:心電圖基本與治療前相同。以顯效、有效統(tǒng)計(jì)總有效率。

1.5.2 臨床療效 顯效:心絞痛等主要癥狀消失或達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)，心電圖恢復(fù)至正常心電圖或達(dá)到大致正常(即正常范圍心電圖)。有效:心絞痛等主要癥狀減輕或達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)，心電圖改善達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。無效:心絞痛等主要癥狀無改善，心電圖基本與治療前相同。以顯效、有效統(tǒng)計(jì)總有效率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，2組間比較采用t檢驗(yàn)和方差分析;計(jì)數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后GMP-140變化比較 見表1。

表1 2組治療前后GMP-140變化比較ng/mL，

表1 2組治療前后GMP-140變化比較ng/mL，

與本組治療前比較，*P ＜0.05;與對照組治療后比較，△P ＜0.05

治療組(n=45)對照組(n=45)治療前 治療后GMP-140 41.16 ±8.41 19.63 ±6.86＊△治療前 治療后39.84 ±7.71 32.26 ±7.15

由表1可見，治療后治療組GMP-140與本組治療前及對照組治療后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療組改善優(yōu)于對照組。

2.2 2組心電圖療效比較 見表2。

由表2可見，2組心電圖療效總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

表2 2組心電圖療效比較 例

2.3 2組臨床療效比較 見表3。

表3 2組臨床療效比較 例

由表3可見，2組臨床療效總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

3 討論

CHD是指冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，在此基礎(chǔ)上，出現(xiàn)冠脈內(nèi)斑塊破裂發(fā)生不全堵塞性血栓，導(dǎo)致心絞痛發(fā)生。血黏度增加時(shí)，冠狀動脈內(nèi)血流阻力增加，微循環(huán)灌注減少，加重心絞痛程度，嚴(yán)重者可發(fā)生急性心肌梗死，出現(xiàn)心律失常、心力衰竭、心源性休克或猝死［4-5］。

CHD心絞痛屬于中醫(yī)學(xué)心痛、胸痹、真心痛范疇，病位在心，病機(jī)為瘀血阻滯，心脈痹阻，表現(xiàn)為本虛標(biāo)實(shí)，本虛以氣陰兩虛為主，標(biāo)實(shí)以血瘀為主，故活血化瘀是基本治法。三七有止血化瘀、消腫止痛、和營通脈功效。血栓通注射液為三七中提取的三七總皂甙制成的滅菌水溶液，主要成分為人參皂甙Rb1、人參皂甙 Rb2、三七皂苷R1，主要藥理作用是清除自由基，抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化;抑制血栓形成，提高組織型纖溶酶激活物(t-PA)活性;抑制二磷酸腺苷(ADP)引起的家兔血小板聚集、花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集;有延長凝血時(shí)間的作用;對離體和在體局部心肌缺血以及肥大心臟局部心肌缺血引起的心功能紊亂均有保護(hù)作用;增強(qiáng)紅細(xì)胞的變形能力，減低血液黏度;減低過氧化脂質(zhì)的產(chǎn)生，提高紅細(xì)胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。所以血栓通注射液能擴(kuò)張冠脈，增加冠脈血流量，增加血氧供應(yīng)，對抗垂體后葉素引起的心肌缺血，減少血細(xì)胞內(nèi)磷酸肌酸激酶(CPK)的生成，提高心肌細(xì)胞耐缺氧的能力及對抗再灌注造成的損傷［6-7］。

GMP-140整合表達(dá)在血小板表面，為血小板活化的特異性標(biāo)準(zhǔn)［8］，臨床觀察結(jié)果表明在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用血栓通注射液治療CHD心絞痛可有效改善GMP-140，同時(shí)改善臨床癥狀、靜息心電圖，治療過程中未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，值得臨床推廣。

［1］謝威，秦媛怡，趙旦，等.不同年齡冠心病患者臨床特點(diǎn)與冠狀動脈造影特點(diǎn)的臨床分析［J］.河北醫(yī)學(xué)，2010，16(6):657-660.

［2］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議［J］.中華心血管病雜志，2000，28(6):409-412.

［3］田華.冠狀動脈硬化性心臟病心絞痛［J］.河北中醫(yī)，2009，31(12):479.

［4］趙春艷，蔣筱，羅淑娟.不穩(wěn)定性心絞痛臨床與實(shí)驗(yàn)研究［J］.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，11(2):56-58.

［5］江一青，劉朝中，朱國英.現(xiàn)代冠心病學(xué)［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社，2001:609.

［6］王廣艷，顧寧.冠心病心絞痛的中醫(yī)藥研究概況［J］.甘肅中醫(yī)，2008，21(2):5-7.

［7］陳新謙，金有豫，湯光.新編藥物學(xué)［M］.16版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:795-796.

［8］吳慶瑩.CHD患者治療前后血漿ET-1和GMP一140檢測的臨床意義［J］.放射免疫學(xué)雜志，2010，23(6):632.