向常清 周敬群 曹志剛 張 軍 阮 佼 潘勁芳 何玉霞

急性重度左心衰竭病死率高，由于常規(guī)抗心力衰竭治療不能迅速改善缺氧狀態(tài)，患者容易出現(xiàn)多臟器功能不全，預(yù)后較差。機械通氣可以及時幫助改善缺氧，但有創(chuàng)呼吸機治療費用較高，并發(fā)癥多，且難以普及。本研究旨在觀察機械通氣治療急性重度左心衰竭的有效性，比較無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣的差異，探討無創(chuàng)通氣治療急性重度左心衰竭的可行性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年3月—2009年12月我院收治的急性重度左心衰竭（急性肺水腫或心源性休克）患者42例，男22例，女20例，其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?8例，擴張型心肌病12例，心瓣膜病8例，其他4例。根據(jù)隨機表分成2組：雙水平氣道正壓（BiPAP）無創(chuàng)通氣組23例，平均年齡（57±14）歲；有創(chuàng)通氣組19例，平均年齡（61±12）歲，分別應(yīng)用BiPAP無創(chuàng)呼吸機和有創(chuàng)呼吸機治療。2組強心藥（洋地黃）、擴張血管藥（硝酸甘油）和利尿藥（速尿）使用無明顯區(qū)別。急性重度左心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)：胸片提示急性肺水腫；動脈血氣分析pH低于7.30，動脈血氧分壓[p(O2)]＜60 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）；意識基本清楚或模糊；呼吸急促，呼吸超過30次/ min，呼吸肌疲勞，呼吸變淺、變慢或不規(guī)則，出現(xiàn)胸腹反常呼吸者。排除標(biāo)準(zhǔn)：無自主呼吸、氣道分泌物多或氣道不通暢；收縮壓＜90 mmHg；伴有嚴重的心律失常；面部損傷或畸形；近期有腹部手術(shù)史；極度煩躁不能配合治療。

1.2 材料 血壓、脈搏、呼吸、動脈血氧飽和度的監(jiān)測使用BeneView T5監(jiān)護儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司）；血氣分析使用GEM Premier 3000型監(jiān)測儀［美國IL（實驗儀器）公司］；呼吸機使用Drager SavinaⅡ型（德國德爾格醫(yī)療公司）。

1.3 BiPAP呼吸機治療使用模式和參數(shù)設(shè)定 急性左心衰竭確診后，BiPAP無創(chuàng)通氣組在抗心力衰竭基礎(chǔ)藥物治療的同時加用BiPAP呼吸機輔助呼吸：采用面罩式（口鼻罩或鼻罩），給予壓力支持通氣（PSV）+呼氣末正壓（PEEP）通氣模式，PSV由5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)開始漸增加至8～15 cm H2O，達到使患者感覺舒適為宜；PEEP為5～8 cm H2O，吸入氧濃度可先調(diào)至100%，30 min后逐漸下調(diào)，根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果逐步調(diào)整呼吸機壓力參數(shù)和吸氧濃度。患者病情穩(wěn)定后，改用鼻導(dǎo)管吸氧。初始24 h持續(xù)通氣，第2～3天每次通氣時間4～5 h，每天3～4次，3 d后根據(jù)病情進行調(diào)整。有創(chuàng)通氣組在抗心力衰竭基礎(chǔ)藥物治療同時使用有創(chuàng)呼吸機行機械通氣。

1.4 觀察指標(biāo)及療效判斷 觀察并記錄上機前及上機后6 h的血氣分析指標(biāo)、心率、呼吸頻率及動脈血壓變化，并觀察患者皮膚顏色、呼吸困難及肺部聽診等情況。治療有效的判定標(biāo)準(zhǔn)：呼吸、血壓及心率等指標(biāo)恢復(fù)正常；兩肺的濕啰音減少到原來的1/2以下；動脈血氣分析基本正常。未達到上述標(biāo)準(zhǔn)或死亡為無效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較使用t檢驗，計數(shù)資料組間比較做秩和檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后血壓、心率及動脈血氣變化 BiPAP無創(chuàng)通氣組和有創(chuàng)通氣組內(nèi)治療前后的心率、p（O2）及pH變化差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；收縮壓、舒張壓和p（CO2）差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。BiPAP無創(chuàng)通氣組和有創(chuàng)通氣組治療后上述各指標(biāo)組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 2組治療前后血壓、心率和動脈血氣比較 （±s）

表1 2組治療前后血壓、心率和動脈血氣比較 （±s）

＊＊P＜0.01；t1為組內(nèi)治療前后比較，t2為治療后2組間的比較

組別 收縮壓（mm Hg）舒張壓（mm Hg）心率（次/min）p（O2）（mm Hg）p（CO2）（mm Hg）pH無創(chuàng)通氣組（n）治療前（23）治療后（23）t1 120±40 116±36 1.81 80±30 75±32 1.33 111±24 86±20 6.36＊＊61.0±8.1 100.0±10.2 10.84＊＊40.0±9.4 35.0±10.3 1.90 7.23±0.15 7.41±0.03 2.79＊＊有創(chuàng)通氣組（n）治療前（19）治療后（19）7.20±0.18 7.43±0.05 2.81＊＊1.01 t1 t2 123±30 118±28 1.72 1.63 85±28 83±30 1.46 1.97 115±30 89±28 6.47＊＊1.29 58±9.3 102±15.2 11.30＊＊1.55 38±8.5 34±9.2 2.01 0.87

2.2 BiPAP無創(chuàng)通氣組和有創(chuàng)通氣組間療效比較 BiPAP無創(chuàng)通氣組有效率為87.0%（20/23），有創(chuàng)通氣組有效率為89.5%（17/19）。2組之間療效差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Z=0.287 7，P＞0.05）。

3 討論

急性重度左心衰竭以急性肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)，病情危急，傳統(tǒng)的急救措施為采取端坐體位，行吸氧、強心、利尿及擴血管藥物等治療，但許多患者由于長時間不能糾正低氧血癥，導(dǎo)致多臟器功能不全。因此急性重度左心衰竭治療中，經(jīng)過傳統(tǒng)的急救措施后，如存在低氧血癥不能糾正，要考慮機械通氣。傳統(tǒng)認為，機械通氣可能加重心臟負荷及耗氧量，特別是急性心肌梗死（AMI）時可加重冠狀動脈缺血，擴大梗死面積，因而，機械通氣在急性左心衰的應(yīng)用上受到一定的限制[1]。近年研究則認為，機械通氣治療能夠迅速糾正AMI伴重度左心衰竭患者的嚴重低氧血癥和酸中毒，改善心肌缺血，且未出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)惡化及心梗面積擴大的情況[2]。

本研究結(jié)果顯示，在急性重度左心衰竭治療中，應(yīng)用呼吸機后p（O2）、心率等指標(biāo)明顯改善，表明機械通氣能有效地糾正低氧血癥，改善左心功能。本研究結(jié)果也證實，無論有創(chuàng)還是無創(chuàng)機械通氣均能改善左心功能不全癥狀。Bellone等[3]研究認為應(yīng)用持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）和BiPAP能提高慢性心功能不全患者的射血分數(shù)和降低功能性二尖瓣的反流。

BiPAP通氣改善左心衰竭的機制為：雙向正壓通氣造成胸內(nèi)正壓，使靜脈回心血量減少，心臟前負荷降低，從而緩解肺淤血；BiPAP能夠改善慢性心力衰竭患者肺泡和肺間質(zhì)水腫，擴張陷閉肺泡，保持功能殘氣量，增加肺組織順應(yīng)性，促進肺泡氣向血流彌散，改善肺彌散功能，從而提高p（O2），同時機械通氣可減少呼吸肌做功，降低耗氧量[4]；Johnson等[5]研究發(fā)現(xiàn)持續(xù)正壓通氣對心臟急性效應(yīng)為降低每搏心輸出量和左心室射血分數(shù)，慢性效應(yīng)為增加每搏心輸出量和左心室射血分數(shù)，而對舒張功能，無論是急性還是慢性效應(yīng)都沒有影響；BiPAP呼吸機可降低血漿中N-端腦鈉素前體(NT-proBNP)、腦鈉素（BNP)水平，因此可能是通過神經(jīng)激素調(diào)制作用來實現(xiàn)左心功能的改善[6-7]。

BiPAP無創(chuàng)機械通氣治療急性左心功能衰竭能縮短癥狀緩解時間、ICU住院時間，降低氣管插管率[4]。本研究亦發(fā)現(xiàn)，BiPAP無創(chuàng)通氣組在改善血氣分析、心率等指標(biāo)和改善臨床癥狀方面與有創(chuàng)通氣組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。但BiPAP呼吸機治療急性重度左心衰竭具有無創(chuàng)特點，所以對于急性重度左心衰竭在藥物強心、利尿及擴管治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)該早期應(yīng)用無創(chuàng)BiPAP呼吸機，以更快速地緩解缺氧和肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

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