向清玉，曹 蓉，向啟云

宜昌市第三人民醫(yī)院，湖北宜昌 443000

門靜脈血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）是一種深部血管阻塞性疾病，是肝硬化（LC）失代償期門靜脈高壓及門靜脈高壓斷流術(shù)后的并發(fā)癥之一。Webster等將門靜脈血栓分為4種類型：I型是指PVT局限于門靜脈主干，而未達(dá)脾靜脈或腸系膜上靜脈；Ⅱ型為PVT擴(kuò)展入腸系膜上靜脈，但血流通暢；Ⅲ型為脾靜脈PVT形成，但有大側(cè)支循環(huán)形成；Ⅳ型是脾靜脈PVT形成而無大側(cè)支循環(huán)形成[1]。無論哪種類型的PVT，一旦形成均可造成門靜脈血流入肝阻力增加，引起或加劇門靜脈高壓。門靜脈高壓可導(dǎo)致PVT，而PVT又進(jìn)一步加重門靜脈高壓的程度，形成惡性循環(huán)。PVT還能引起難治性腹水、巨脾、上消化道出血等嚴(yán)重并發(fā)癥。當(dāng)PVT形成不完全阻塞時，臨床上可無任何癥狀和體征。如果不對患者進(jìn)行有效的影像學(xué)檢查，這些患者可能會漏診。超聲的動態(tài)觀察可及早明確診斷門靜脈血栓，有效防止漏診及誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010年1月～2010年12月門診及住院患者肝硬化合并PVT患者5例（男4例，女1例；年齡30～66歲）。其中肝炎后肝硬化合并PVT 2例（男1例，為肝炎后肝硬化，失代償期并腹水，上消化道出血；女1例，為肝炎后肝硬化并腹水）。肝硬化行脾切除術(shù)后合并PVT 3例（均為男性），為脾切除術(shù)后1周～3個月，其中1例合并腹水。

1.2 檢查方法

使用PHILIPS HD7超聲診斷儀，探頭頻率2.5～5.0 MHz?；颊呖崭蛊脚P位、側(cè)臥位多方位、多切面掃查。常規(guī)檢查肝臟大小、形態(tài)、實(shí)質(zhì)回聲、血管走行；探查門靜脈主干及分支、脾靜脈及腸系膜上靜脈。詳細(xì)測量并記錄門靜脈主干內(nèi)徑，血栓范圍、大小、形態(tài)、回聲強(qiáng)度及門靜脈系統(tǒng)血流狀態(tài)等。通過動態(tài)觀察并比較上述病例通過溶栓治療后上述指標(biāo)的變化作為臨床用藥指標(biāo)之一，并觀察PVT的轉(zhuǎn)歸。

2 結(jié)果

門靜脈系統(tǒng)血栓形成的聲像圖表現(xiàn)為：門靜脈內(nèi)徑增寬，內(nèi)見低回聲或中等回聲光團(tuán)，形態(tài)不規(guī)則，脾靜脈、腸系膜上靜脈擴(kuò)張，內(nèi)透聲性差，可見絮狀回聲。彩色多普勒顯示局部血流充盈缺損，脈沖多普勒呈連續(xù)靜脈頻譜。本組病例動態(tài)觀察溶栓治療前門靜脈主干內(nèi)徑＞1.2 cm 3例，＞1.3 cm 1例，＞1.4 cm 1 例。 血栓大小在（1.5 cm×0.9 cm）～（3.5 cm×1.2 cm），1例門靜脈主干完全為低回聲充填。4例血栓表現(xiàn)為低回聲，1例為中等回聲。3例血栓部位在門靜脈主干，1例在門靜脈主干及右支，1例在門靜脈主干及腸系膜上靜脈。4例門靜脈內(nèi)可見窄細(xì)彩流通過，1例門靜脈主干內(nèi)未見明顯血流信號。5例患者中有3例伴有頑固性腹水。1例患者在觀察過程中在其他醫(yī)院漏診一次（經(jīng)MRI證實(shí)）。上述病例通過溶栓治療動態(tài)觀察，血栓均逐漸縮小直至消失；血流狀態(tài)及部分病例增寬的門靜脈主干內(nèi)徑亦逐漸恢復(fù)正常；患者腹水逐漸消退，臨床癥狀減輕。

3 討論

肝硬化代償期和失代償期門靜脈系統(tǒng)血栓形成較少見，占0.6%～22.1%[2]。肝硬化患者自發(fā)形成PVT的病因尚不明確，可能與門靜脈血流減慢，肝臟結(jié)構(gòu)的改變，門靜脈周圍淋巴管炎和纖維化有關(guān)，也可能與肝臟合成功能降低，造成體內(nèi)凝血因子及抗凝因子水平改變有關(guān)[3]。另有研究顯示D-二聚體、門靜脈寬度、血小板是肝硬化PVT形成的獨(dú)立危險因素[4]。肝硬化PVT患者預(yù)后較差。

肝硬化門靜脈高壓癥脾切除術(shù)后門靜脈血栓發(fā)生率可達(dá)22.2%～37.5%[5]。門靜脈高壓斷流術(shù)后，血小板（PLT）數(shù)量增高及功能異常、血液高凝狀態(tài)、門靜脈系統(tǒng)血管壁的病理改變是PVT形成的重要原因[6]。主要可歸納為下列幾方面：①脾切除術(shù)后血小板數(shù)量增多和功能異常。劉或等報道，血小板峰值＞300×109/L是PVT形成的危險因素。②脾切除術(shù)后血液高凝狀態(tài)。④手術(shù)前后長時間大劑量聯(lián)合應(yīng)用多種止血藥物。③脾切除術(shù)后殘留脾靜脈盲端擴(kuò)張，血流緩慢，在高凝狀態(tài)下易形成血栓，此血栓可逐漸擴(kuò)展延伸至門靜脈主干或腸系膜上靜脈。⑤術(shù)中操作粗暴，對脾靜脈反復(fù)擠壓、揉搓導(dǎo)致脾靜脈內(nèi)膜損傷或脾靜脈撕裂，是血栓形成的病理基礎(chǔ)[7]。

PVT急性期可引起上消化道出血，如侵犯腸系膜靜脈，則可出現(xiàn)腹瀉、血便、腹膜炎或腸麻痹性腸梗阻等。腸系膜上靜脈血栓還可造成小腸淤血性腸壞死，病死率極高。慢性者可出現(xiàn)門靜脈高壓的一系列表現(xiàn)。較小的血栓形成有較高的死亡率，可達(dá)50%[8]。而部分PVT形成后往往由于發(fā)病較緩，患者臨床癥狀較輕而為臨床疏忽。由于起病隱匿，部分患者等到出現(xiàn)其他癥狀發(fā)現(xiàn)血栓時，血栓已出現(xiàn)不同程度的機(jī)化，給內(nèi)科溶栓和外科處理均帶來困難。本組病例均為患者常規(guī)檢查時發(fā)現(xiàn)，1例在其他醫(yī)院漏診一次。因而早期而有效的診斷對及早采取治療措施、降低死亡率有很大幫助。

對發(fā)現(xiàn)門靜脈血栓的病例進(jìn)行彩色多普勒超聲動態(tài)觀察，可多切面多方位掃查，充分顯示血管的各個層面，清楚顯示血栓累及的范圍，包括脾靜脈和腸系膜上靜脈的血栓等；對血管的走行、分布，血栓的范圍、大小及回聲強(qiáng)度提供詳細(xì)資料，并根據(jù)血栓回聲強(qiáng)度判斷血栓時間長短，能敏感地顯示由于門靜脈血栓形成所引起的血流動力學(xué)變化。在一定程度上指導(dǎo)臨床治療，根據(jù)PVT的分型采取不同的治療方案。并對臨床療效作動態(tài)觀察。部分PVT可出現(xiàn)側(cè)支形成，使超聲檢查出現(xiàn)假陰性，動態(tài)觀察可減少假陰性。本組病例治療后在動態(tài)觀察過程中，門靜脈血栓逐漸減小直至消失，部分病例血栓回聲強(qiáng)度由低回聲漸趨于中等回聲，與血栓時間長短有關(guān)；門靜脈血流狀態(tài)及部分增寬的門靜脈內(nèi)徑也逐漸恢復(fù)正常。治療及動態(tài)觀察效果滿意。

門靜脈血栓的觀察中還應(yīng)與門靜脈癌栓相鑒別。門靜脈癌栓彩流較豐富，常探及離肝的動脈或動-靜脈瘺頻譜，并常伴有原發(fā)病灶，動態(tài)觀察中不會縮小或消失。

因此，在肝硬化及肝硬化門靜脈高壓脾切除術(shù)后，除常規(guī)檢查常見并發(fā)癥外，同時還應(yīng)詳細(xì)探查門靜脈系統(tǒng)及有無血栓的存在。在這類患者中早期診斷和及時有效的恢復(fù)門靜脈血流至關(guān)重要。對出現(xiàn)門靜脈血栓的患者，進(jìn)行超聲動態(tài)觀察診斷及臨床治療效果對比分析，簡單、無創(chuàng)、效果好，值得應(yīng)用。

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[4]鄭盛,嚴(yán)曉會,劉海,等.肝硬化患者門靜脈血栓形成危險因素的Logistic 回歸分析[J].肝臟,2009,14(6)：448.

[5]范鐵燕,程留芳.肝硬化門靜脈高壓脾切除術(shù)后門靜脈血栓形成諸多因素分析[J].中國醫(yī)師雜志,2007,7(7)：913.

[6]馬景峰,董弘,司永紅.斷流術(shù)后門靜脈血栓形成相關(guān)因素分析和治療[J].遼寧醫(yī)學(xué)雜志,2007,21(3)：200.

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