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        慢性肺心病頑固性水腫30例診治體會

        2011-02-21 15:16:09劉丹
        中外醫(yī)療 2011年18期
        關鍵詞:速尿卡托普利醛固酮

        劉丹

        (盤錦市結核病防治所 遼寧盤錦 124000)

        慢性肺心病頑固性水腫30例診治體會

        劉丹

        (盤錦市結核病防治所 遼寧盤錦 124000)

        慢性肺心病高度水腫患者經(jīng)一般綜合治療后經(jīng)久不退,稱頑固性水腫,病死率高,嚴重危害人民健康。我們自2008年6月至2010年5月,共收治慢性肺心病頑固性水腫30例,應用卡托普利口服,靜滴多巴胺及大劑量速尿,配合改善血粘度藥物低分子肝素鈉進行治療,收到良好的效果,現(xiàn)總結如下。

        慢性肺心病 頑固性水腫 診治

        1 臨床資料

        1.1 一般資料

        本組肺心患者30例,男20例,女10例;年齡55~76歲,平均年齡65.5歲。全部病例均為心功能不全Ⅲ級(即下肢明顯凹陷性水腫,胸壁、腹壁水腫和(或)腹腔積液征陽性),肺功能不全I~Ⅲ級不等,呼吸衰竭25例,低蛋白血癥15例,患者入院后行一般綜合抗心衰、呼衰及糾正低蛋白血癥(包括抗生素、支氣管解痙劑、強心甙、小劑量利尿劑、氧療、機械通氣和輸白蛋白等)治療l周水腫無改善者或患者住院前已在外院治療1周以上無效者。

        1.2 治療措施

        全部病例均在原綜合治療的基礎上應用卡托普利12.5mg,每天2次空腹口服。同時多巴胺20mg、速尿40~60mg,每天1~2次靜脈注射,速尿用量原則是由小劑量開始逐漸增加用量,水腫明顯減輕或消退后及時減量或撤除。再并用低分子肝素鈉5000U每天2次皮下注射,14d1個療程。治療中全部患者給氯化鉀2~3g每天靜脈點滴,輔以安體舒通20mg,每天3次空腹口服,同時密切監(jiān)測血壓、血氣和離子。

        1.3 療效判定

        應用本療法后當天尿量即增加,1周內(nèi)水腫基本消退,為顯效;治療后3d內(nèi)尿量增加,2周內(nèi)水腫基本消退為有效;治療后1周尿量無明顯增加,水腫消退不明顯或反復再發(fā)生水腫者為無效。

        2 結果

        30例肺心病頑固性水腫患者應用本療法治療后顯效25例(83.3%),有效3例(10%)、無效2例(6.6%)、總有效率93.3%。無效病例均為有嚴重并發(fā)癥(重度腎功能衰竭及酸堿平衡失調(diào)各1例),此2例患者均死亡。

        3 討論

        肺心病水腫的機制十分復雜,歸納一下有幾個因素:(1)右心衰竭,(2)低蛋白血癥,(3)缺氧及二氧化碳潴留,酸中毒持續(xù)存在導致腎血管收縮痙攣,腎血流量減少,直接影響腎功能導致水鈉潴留引起水腫;缺氧誘發(fā)紅細胞增多及纖維蛋白原升高,導致血粘度增加,微循環(huán)障礙[1];缺氧、血流緩慢使毛細血管內(nèi)皮細胞損傷,增加通透性,血漿水分外滲加重水腫。結果會出現(xiàn)以下情況:(1)血流阻力增加,加重右心負荷;(2)微循環(huán)灌注不足,影響腎血流,血液粘稠度高,內(nèi)分泌失調(diào)(醛固酮增加等);(3)血管內(nèi)皮損傷縮血管物質增加,腎排泄減少。綜上所述,除右心衰竭外,腎小球濾過率下降及毛細血管通透性增加導致水腫,肺充血和間質水腫使通氣量和彌散功能減退,缺氧和二氧化碳潴留進一步加重,反過來又作用腎臟,形成惡性循環(huán)[2]。本院對該類患者除常規(guī)治療心衰、呼衰及低蛋白血癥外,給予大劑量的速尿,而不是常規(guī)的小劑量,另外配合抗凝、拮抗醛固酮及改善腎臟血供等治療效果顯著。

        利尿劑可有效地排出多余的循環(huán)血量,改善心肺功能。但對于肺心病心衰水腫,長期以來主張少用或不用利尿劑。但肺心病心衰頑固性水腫患者,由于胃腸粘膜充血水腫,口服很難吸收,所以效果差。應用超強利尿劑可以有效地抑制髓袢對Na+、CL~的重吸收,利尿效果明顯。同時輔以安體舒通拮抗醛固酮,又能保k+,因此,收到了良好的利尿效果。多巴胺能增強心肌收縮力,增加心排血量,改善末梢循環(huán),擴張內(nèi)臟血管,增加血流量,使腎血流量和腎小球濾過率增加,聯(lián)合速尿,消除水腫效果明顯[3]。

        卡托普利是一種活性強、特異性高的血管緊張素轉換酶抑制劑,通過抑制血管轉換酶的活性,減少血管緊張素Ⅱ的生成,解除血管收縮,使外周阻力下降;通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而又減少鈉、水潴留。心衰時反射性交感神經(jīng)興奮性增高,血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,使心臟前后負荷增加導致心衰惡化;而卡托普利可使血管緊張素Ⅱ-醛固酮濃度顯著降低,解除小血管收縮及鈉水潴留,降低心臟前后負荷,使心排血量增加而降低心肌耗氧量,使心衰控制。同時通過抑制交感神經(jīng)興奮,而又減慢心率,增加前列腺素合成,使心功能改善[4]。

        低分子肝素是目前臨床常用的抗凝降粘藥物,具有降低血粘度、纖維蛋白原及紅細胞壓積的作用,還有降低肺動脈壓,降低痰液粘稠度,緩解支氣管痙攣,擴張血管增強利尿劑的作用,從而改善心肺功能。

        以上藥物聯(lián)合應用,可作用于疾病的不同環(huán)節(jié),起到協(xié)同作用,可以更好的控制水腫。我們認為在治療過程中積極處理合并癥,全面改善患者的機體狀態(tài),有利于更好發(fā)揮本療法的療效。應該強調(diào):水腫緩解后,應及時減少速尿用量或延長用藥間隔時間,療程不宜過長。

        [1]翁維權.內(nèi)科危重癥的搶救[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1982, 23(3):22~35.

        [2]杜乃坎.小劑量肝素治療肺源性心臟病頑固性水腫臨床分析[J].中國綜合臨床,2004,320(3):200~201.

        [3]留玉虎.頑固性心力衰竭40例治療體會[J].基層醫(yī)學論壇, 2003,7(6):565.

        [4]王曉宏.慢性肺心病心衰頑固性水腫治療體會[J].基層醫(yī)學論壇,2008,l2(5):448.

        R541.505

        A

        1674-0742(2011)06(c)-0076-01

        2011-01-11

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