袁曉利

（齊齊哈爾醫(yī)學院附屬五院&大慶龍南醫(yī)院心內(nèi)科，黑龍江大慶 163453）

應用血漿肌鈣蛋白T評估急性肺栓塞的預后

袁曉利

（齊齊哈爾醫(yī)學院附屬五院&大慶龍南醫(yī)院心內(nèi)科，黑龍江大慶 163453）

目的：探討血漿肌鈣蛋白T（ScT-nT）與急性肺栓塞預后的關系。方法：分析我院2009年1月～2010年8月確診為急性肺栓塞的33例患者，行ScT-nT測定，將患者分為兩組，ScT-nT＜0.01 ng/ml組20例，ScT-nT＞0.01 ng/ml組13例，比較兩組肺動脈壓升高、右心擴大、低血壓休克的發(fā)生率。結(jié)果：ScT-nT＜0.01 ng/ml組和ScT-nT＞0.01 ng/ml組患者肺動脈高壓發(fā)生率分別為47.1%和57.1%，右心室擴大發(fā)生率為23.5%和57.1%，低血壓休克發(fā)生率為30.0%和84.6%，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論：ScT-nT對急性肺栓塞的危險分層很有價值，可作為急性肺栓塞獨立的預后指標，ScT-nT水平越高，心肌受損程度越嚴重，對血流動力學影響越大，患者預后越差，需盡早積極治療。

血漿肌鈣蛋白T；急性肺栓塞；肺動脈高壓；右心室擴大；低血壓休克

急性肺栓塞（PTE）可發(fā)生在臨床多學科，常與其他疾病同時存在，影響其預后的因素較多，故探討一個簡單快速評估急性肺栓塞預后的指標十分必要，本研究探討血漿肌鈣蛋白T（ScT-nT）與急性肺栓塞預后的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

分析我院2009年1月～2010年8月確診為急性肺栓塞的33例患者，其中，男性14例，女性19例；年齡（55.4±11.3）歲。診斷方法：肺動脈造影6例，64層螺旋CT掃描25例，臨床診斷2例。應用羅氏診斷Cardac Reader行ScT-nT測定，將患者分為兩組，ScT-nT＜0.01 ng/ml組20例，ScT-nT＞0.01 ng/ml組13例，兩組患者年齡及一般情況差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。根據(jù)中華醫(yī)學會肺栓塞診治指南，分為大面積肺栓塞[血壓持續(xù)15 min低于90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或肺動脈栓塞達7個肺段]次大面積肺栓塞（不符合大面積肺栓塞但出現(xiàn)右心功能不全），非大面積肺栓塞（不符合大面積肺栓塞及次大面積肺栓塞）。

1.2 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 12.0軟件分析，用χ2檢驗比較兩組肺動脈壓升高、右心擴大、低血壓休克發(fā)生率，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

ScT-nT＜0.01 ng/ml組大面積肺栓塞9例，次大面積肺栓塞4例，非大面積肺栓塞7例，行超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓8例，右心室擴大4例，低血壓休克6例。ScT-nT＞0.01 ng/ml組大面積肺栓塞10例，次大面積肺栓塞2例，非大面積肺栓塞1例，行超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓4例，右心室擴大4例，低血壓休克10例。ScT-nT＜0.01 ng/ml組和ScT-nT＞0.01 ng/ml組患者肺動脈高壓發(fā)生率分別為47.1%和57.1%，右心室擴大發(fā)生率分別為23.5%和57.1%，低血壓休克發(fā)生率分別為30.0%和84.6%，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

ScT-nT是評價心肌損傷敏感和特異的指標，近年研究發(fā)現(xiàn)，急性肺栓塞時部分患者ScT-nT升高，并與近期預后有關。Doukertis等[1]前瞻性觀察了24例無心臟病病史的急性次大面積肺栓塞患者ScT-nT水平，5例超過0.4 ng/ml。右心功能不全可作為急性肺栓塞預后的決定因素，Meyer等[2]前瞻性觀察了36例急性肺栓塞患者，發(fā)現(xiàn)16例右心擴張患者中有10例ScT-nT水平升高，提示ScT-nT水平升高與右心擴張相關。Giannitsis等[3]觀察了56例急性肺栓塞患者ScT-nT水平，18例＞0.01 ng/ml均是大面積肺栓塞和次大面積肺栓塞，肺動脈高壓發(fā)生率、低血壓休克發(fā)生率、死亡率顯著高于ScT-nT未升高者，ScT-nT不高者預后較好，ScT-nT對急性肺栓塞進行危險分層和預后評估簡單、快捷。本研究33例患者中ScT-nT＞0.01 ng/ml組較ScT-nT＜0.01 ng/ml組肺動脈高壓發(fā)生率、右心室擴大發(fā)生率、低血壓休克發(fā)生率均顯著升高，與Konstantinides等[4]的報道一致，說明ScT-nT水平升高與患者預后明顯相關。急性肺栓塞時ScT-nT水平升高原因考慮如下：①冠狀動脈灌注減少，低血壓、心源性休克使心排血量減少，引起冠狀動脈灌注減少。②冠狀動脈痙攣，因肺動脈突然被血栓栓塞，壓力急劇升高，導致右心室急劇擴張，冠狀動脈痙攣，心肌缺血壞死。③內(nèi)皮素作用，肺動脈壓力達到25 mm Hg時，肺動脈內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素，引起冠狀動脈收縮，心肌收縮受抑制。對有胸悶、氣促、胸痛患者如檢測ScT-nT水平升高，應考慮急性肺栓塞的可能，對確診為急性肺栓塞的患者應檢測ScT-nT水平進行危險分層及預后判斷。ScT-nT對急性肺栓塞的危險分層很有價值，可作為急性肺栓塞獨立的預后指標。本研究建議對于ScT-nT＞0.01 ng/ml的急性肺栓塞患者應重視，需盡早積極治療，改善預后。

[1]Doukertis JD,Crowther MA,Stanton EB,et al.Elevated cardiac troponin levels in patients with submassive pulmonary embolism [J].Arch Intern Med,2002,162(1):79-81.

[2]Meyer T,Binder L,Hruska N,et al.Cardiac troponin elevation in acute pulmonary embolism is associated with right ventricular dysfunction[J]. J Am Coll Cardiol,2000,36(5):1632-1636.

[3]Giannitsis E,Bardorff M,kurowski V,et al.Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism[J]. Circulation,2002,102(2):211-217.

[4]Konstantinides S,Gaibel A,Olschewski M,et al.Importance of cardiac troponins I and T in rish stratification of patients with acute pulmonary embolism[J].Circulation,2002,102(10):1263-1268.

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1673-7210（2011）02（b）-136-01

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