馮永福 麗江師范高等?？茖W(xué)校體育系，云南 麗江 674100

“運(yùn)動員心臟”研究中的幾個問題

馮永福 麗江師范高等?？茖W(xué)校體育系，云南 麗江 674100

本文綜述了運(yùn)動員心臟的形成機(jī)制、運(yùn)動員心臟與病理性心臟的區(qū)別、運(yùn)動員心臟可恢復(fù)性及停訓(xùn)后運(yùn)動員心臟的保護(hù)措施。

運(yùn)動員心臟；病理性心臟；形態(tài)；功能；運(yùn)動；可恢復(fù)性

運(yùn)動員心臟(athlete sheart)是1899年由Henschen通過叩診發(fā)現(xiàn)越野滑雪運(yùn)動員心臟增大而首先提出的,運(yùn)動員心臟的增大是生理性還是病理性至今爭論不一 。目前，基本上分成兩種看法，一是認(rèn)為心臟增大是運(yùn)動員訓(xùn)練的適應(yīng)結(jié)果，另一種認(rèn)為是病理性的征象。少數(shù)學(xué)者認(rèn)為它介于生理和病理之間。認(rèn)為這是生理性的就稱為運(yùn)動心臟，認(rèn)為病理性的就稱為“運(yùn)動心臟癥征候群”(athletic hearsyndrome)。本文采用大多使用的“運(yùn)動員心臟”這一術(shù)語。

1 運(yùn)動員心臟的形成機(jī)制

Rost（1997）強(qiáng)調(diào)運(yùn)動心臟可表現(xiàn)增大，肥大或肥厚，整個心臟都可增大，心腔也可增大[1]。但由于技術(shù)和倫理問題，對運(yùn)動員心臟增大的直接機(jī)理研究甚少。大多數(shù)研究是在動物心臟上進(jìn)行的，因此運(yùn)動員心臟增大的確切原因有待于做進(jìn)一步研究。以下僅提出較有傾向性的可能機(jī)制。

1.1 血流動力學(xué)

研究證實(shí)，長跑，超長跑，越野滑雪等耐力性項(xiàng)目容易造成容量過載，導(dǎo)致室壁肥厚，腔室增大，多見于離心性肥厚。而舉重，投擲項(xiàng)目易造成壓力過載，致室壁增厚，多見于向心性肥大，腔室增大不顯著。而自行車運(yùn)動，尤其是公路自行車，介于二者之間，有人稱為“運(yùn)動工作性肥大”。動物實(shí)驗(yàn)表明心臟血流動力學(xué)負(fù)荷增加首先引起心臟細(xì)胞內(nèi)核糖核酸合成增加，繼而蛋白質(zhì)合成增加，這為心肌肥厚奠定了基礎(chǔ)。心肌纖維對能量的需求和蛋白質(zhì)合成的增加又提高了心肌對氧的需求，而缺氧又可以成為刺激心臟結(jié)締組織增生的重要因素。心室腔增大是容量負(fù)荷的結(jié)果，也與安靜時的心動過緩有關(guān)，運(yùn)動訓(xùn)練引起循環(huán)血量增加也可能是導(dǎo)致心肌肥大的原因之一。Moanroth(1975)認(rèn)為運(yùn)動員訓(xùn)練所致生理性心肌增大與有病心臟的心肌肥厚機(jī)理是類似的[2]。但運(yùn)動引起血流動力學(xué)應(yīng)激僅僅是間歇的,而有病心臟則是持續(xù)性的。

1.2 內(nèi)分泌因素

心臟不僅是一個血流動力學(xué)器官，也是一個重要的內(nèi)分泌器官。隨著運(yùn)動心臟內(nèi)分泌研究的進(jìn)展，認(rèn)為運(yùn)動性肥大的發(fā)生已不僅僅是由于血流動力學(xué)超負(fù)荷所致的細(xì)胞體積增大及其亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變的簡單過程，而是在神經(jīng)—內(nèi)分泌調(diào)節(jié)下,尤其是在心臟內(nèi)分泌機(jī)制的調(diào)節(jié)下的一類結(jié)構(gòu)，功能及代謝諸方面的心臟重塑過程。運(yùn)動后血中兒茶酚胺，睪酮，生長激素等濃度的升高，可促進(jìn)細(xì)胞蛋白質(zhì)合成，進(jìn)而影響心臟增大。近年來還發(fā)現(xiàn)心臟通過自分泌，旁分泌等調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)功能，心臟可以產(chǎn)生和分泌心鈉素，內(nèi)皮素和腎素血管緊張素，其中血管緊張素II可促進(jìn)心肌細(xì)胞的收縮和增殖，促進(jìn)原癌基因的表達(dá)，起著生長因子樣作用，在心肌肥大中具有重要意義。

1.3 遺傳因素

目前，有關(guān)訓(xùn)練對心臟結(jié)構(gòu)適應(yīng)的大量資料中，很少研究遺傳因素或其他環(huán)境因素對心臟大小的影響， Diano等(1980)用心動超聲圖研究，發(fā)現(xiàn)父母與其子女心臟徑線有明顯的相關(guān)性，即遺傳成分可占50%左右[3]。相反，另一些研究表明，遺傳因素對心臟大小的影響是很小的。Rost等(1990)對6～10歲兒童游泳者追蹤15年后認(rèn)為，他們與不訓(xùn)練者相比，已出現(xiàn)明顯的心臟擴(kuò)大和肥厚。在青春期前已可見到心臟增大，而達(dá)最大訓(xùn)練量后停止增大，即從不超過linzbach所謂的臨界心臟重量。顯然，從目前這些有限的研究材料中還不能對遺傳影響得出明確的結(jié)論，不過George(1991)認(rèn)為[4]，心臟徑線大小中遺傳因素起一定明顯的作用。

2 運(yùn)動員心臟與病理性心臟的區(qū)別

運(yùn)動心臟是運(yùn)動員長期運(yùn)動心臟發(fā)生的適應(yīng)性改變。可變現(xiàn)為：心臟增大、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、ST、T波改變、有第三心音、第四心音等[5]。由于其某些變現(xiàn)與病理性心臟相似，在實(shí)踐中往往有誤診現(xiàn)象。因此，運(yùn)動生理學(xué)和心臟病理學(xué)家一直研究和關(guān)注二者的區(qū)別，廣大教練員及運(yùn)動員也時刻關(guān)注這一重大問題。

2.1 運(yùn)動員心臟與病理性心臟結(jié)構(gòu)的比較

2.1.1 心臟構(gòu)型

運(yùn)動訓(xùn)練導(dǎo)致心臟重量增加，而病理性心肌肥大亦可表現(xiàn)為心臟重量的增加。布勞姆奎斯特（Blomquist）對優(yōu)秀運(yùn)動員心重量和病理性心肌肥厚的心重量進(jìn)行測量后認(rèn)為，優(yōu)秀運(yùn)動員的心重量不會超過500克，而病理性心臟重則超過1000克。當(dāng)心臟重量在500克以下時，一般是由于每個心肌細(xì)胞增大，延長造成的，此時心肌細(xì)胞數(shù)量不增多，但體積和細(xì)胞核都變大。當(dāng)心肌重量超過500克，心肌細(xì)胞數(shù)量也增多，重度心肌肥大時，心肌細(xì)胞數(shù)量可增加2倍[6]。運(yùn)動性心臟肥大遠(yuǎn)小于病理性心臟肥大，這是一種對稱的，適度的肥大。Rost（1997）年強(qiáng)調(diào)運(yùn)動心臟可表現(xiàn)為整個心臟的增大，心腔也可增大，而病理性心臟僅局部性心臟增大。

2.1.2 心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)

動物實(shí)驗(yàn)證明，適宜的運(yùn)動負(fù)荷可使心肌纖維增粗，變長，收縮功能增強(qiáng)。電鏡下觀察心肌線粒體的體積增大，嵴致密，基質(zhì)電子密度增強(qiáng)。早期訓(xùn)練使心臟毛細(xì)血管增生和閉合的毛細(xì)血管開放共同致使毛細(xì)血管供血增多，細(xì)胞器的改變以線粒體最為明顯。田石榴等研究表明有氧訓(xùn)練使大鼠心肌肌絲排列整齊,數(shù)量增加,條帶清楚,肌膜完整,線粒體數(shù)量明顯增多，基質(zhì)電子密度均勻,嵴排列整齊，規(guī)則，線粒體膜完整。核膜雙層結(jié)構(gòu)清楚,核仁清晰，T管和肌漿網(wǎng)分布于Z線，閏盤清晰；疲勞訓(xùn)練使大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)欠完整,肌纖維粗細(xì)不勻，斷裂明顯，部分肌纖維呈節(jié)段性變性,可見大量吞噬細(xì)胞,線粒體膜欠完整,嵴排列欠整齊,基質(zhì)電子密度減低。核膜尚完整，周邊曲折明顯，閏盤出現(xiàn)明顯擴(kuò)張,有部分閏盤甚至不成形[7]。

2.2 運(yùn)動員心臟與病理性心臟功能的比較

心臟作用如同一個泵，不斷做收縮與舒張交替活動，為血液循環(huán)提供能量。長期運(yùn)動訓(xùn)練引起心功能改善，包括心臟的收縮與放松機(jī)制的改善。安靜時，運(yùn)動員心臟功能與普通人相比無顯著性差異或略高于普通人。運(yùn)動性心臟的收縮功能的改善尤為明顯，而疾病心臟的收縮力降低，射血分?jǐn)?shù)減小。葉冬茂[30]等研究認(rèn)位優(yōu)秀摔跤運(yùn)動員的心臟收縮和舒張功能均優(yōu)于普通人，心功能儲備能力較強(qiáng)。杜偉等用彩色多普勒超聲心動圖的觀察證實(shí)長期正規(guī)的運(yùn)動訓(xùn)練可使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生明顯的適應(yīng)性變化，表現(xiàn)在心腔的擴(kuò)大，心臟做功率的增加，儲備功能的增強(qiáng)。杜偉等用超聲診斷法也得出相同的結(jié)論。任金枝等認(rèn)為運(yùn)動員心臟功能突出的特點(diǎn)是心臟做功率高，具有較強(qiáng)的儲備能力，心室順應(yīng)性好。

總之，運(yùn)動員心臟收縮和舒張功能都顯著增強(qiáng)，心臟順應(yīng)性功能升高，而病理性心臟收縮和舒張功能降低，順應(yīng)性功能降低，二者有本質(zhì)的區(qū)別。

3 運(yùn)動員心臟的可恢復(fù)性研究

經(jīng)過長期的系統(tǒng)訓(xùn)練，運(yùn)動員的心臟在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和功能方面會適應(yīng)性的變化，當(dāng)施加于心臟的運(yùn)動負(fù)荷減弱或消除后，先前產(chǎn)生的適應(yīng)性變化也會隨之減弱并逐漸消除。研究表明，運(yùn)動員停止訓(xùn)練后，60%的生理性心肌肥厚可在7天內(nèi)發(fā)生逆轉(zhuǎn)，左室后壁和室間隔的厚度成比例較少，左室舒張末徑在停止訓(xùn)練運(yùn)動后7天即明顯縮小。Pelliccia等報(bào)道22%左室腔擴(kuò)張可持續(xù)存在，這一現(xiàn)象可能有遠(yuǎn)期臨床意義。最大氧耗量在最初3周內(nèi)下降50%，12周時降至16%。最大心輸出量在停止訓(xùn)練后的3周內(nèi)下降80%，停止訓(xùn)練后因血紅蛋白降低使血容積下降，耐力運(yùn)動員停訓(xùn)2～4周后血容積下降9%，心臟的這些適應(yīng)性改變，稱為停止訓(xùn)練效應(yīng)。目前研究表明，一段完全時間停止訓(xùn)練后運(yùn)動心臟的某些適應(yīng)性改變消失，基本恢復(fù)到原來正常水平。

4 運(yùn)動員心臟的微損傷和停訓(xùn)后的保護(hù)

4.1 運(yùn)動員心臟的微損傷初探

運(yùn)動心臟作為運(yùn)動員特有的高功能，高儲備，大心臟，在競技體育運(yùn)動中的作用早已為人們所關(guān)注。近百年來，對運(yùn)動員心臟肥大性質(zhì)一直存有爭議，盡管多數(shù)學(xué)者研究認(rèn)為，從運(yùn)動心臟的諸多形態(tài)與結(jié)構(gòu)改變特征及其可恢復(fù)性判斷，運(yùn)動員心臟肥大屬于生理性肥大范疇，但是運(yùn)動員的一些臨床表現(xiàn)和心律失常現(xiàn)象又很難僅用生理性改變來解釋。Yataco等（1997）揭示年老運(yùn)動員比對照組心率變異高，心率變異與年齡成負(fù)相關(guān)。陳吉棣等（1998）研究200集訓(xùn)隊(duì)運(yùn)動員，高脂血癥檢出率18%，提示運(yùn)動員高脂血癥發(fā)病率較常人高。運(yùn)動員心臟出表現(xiàn)心臟增大，竇性心動過緩，期前收縮，心電圖改變外，在心臟聽診時，還發(fā)現(xiàn)少年運(yùn)動員中心尖部收縮期雜音占20%～50%。另外，各學(xué)者報(bào)告運(yùn)動員出現(xiàn)第三心音者約為50%～96%，出現(xiàn)第四心音者約占42%～60%。有些人認(rèn)為，運(yùn)動員的超常體力活動，即便對正常心臟，也可導(dǎo)致永久性損害。英美文獻(xiàn)中曾流行運(yùn)動員的壽命較一般人短之說，但流行病學(xué)不支持這一說法，臨床醫(yī)生把心臟增大看作心衰開始的征象。綜上，目前對于運(yùn)動員心臟的損傷研究尚缺乏直接研究，有待于今后深入研究。

4.2 停訓(xùn)后運(yùn)動員心臟的保護(hù)

運(yùn)動員由于出現(xiàn)傷病或退役，就會訓(xùn)練中斷或停止訓(xùn)練，他們的健康問題值得關(guān)注，尤其是運(yùn)動員晚年的心臟發(fā)病率較高。這就要求對停訓(xùn)后運(yùn)動員有一定的保護(hù)措施：(1)定期對運(yùn)動員進(jìn)行醫(yī)學(xué)檢查和防護(hù)，主要包括心血管系統(tǒng)，肌肉骨骼肌系統(tǒng)和肺部的檢查，以及心電圖檢查等。（2）不吸煙，不喝酒，減少危險因素，及時發(fā)現(xiàn)前驅(qū)癥狀。（3）經(jīng)常參加適宜的體育活動，有必要可以制定運(yùn)動處方。

總之，運(yùn)動員完全停訓(xùn)后的健康問題值得關(guān)注，隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，將會有更多新的科學(xué)，技術(shù)應(yīng)用到體育科學(xué)當(dāng)中來，運(yùn)動員心臟的本質(zhì)將會有更加深入的研究和認(rèn)識，很多現(xiàn)存的問題將會有合理的答案。

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10.3969/j.issn.1001-8972.2011.09.131

馮永福（1982-），男，云南永勝人，助教，研究方向?yàn)榛@球教育與訓(xùn)練。