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        女性盆底功能障礙的研究進(jìn)展

        2011-02-13 01:43:38彭傳剛韓麗英
        中國(guó)老年學(xué)雜志 2011年11期

        楊 琦 彭傳剛 韓麗英

        (吉林大學(xué)第二醫(yī)院婦產(chǎn)科,吉林 長(zhǎng)春 130041)

        盆底功能障礙(pelvic floor dysfunction,PFD)又稱(chēng)盆底缺陷或盆底支持組織松弛,是各種病因?qū)е碌呐璧字С直∪?,進(jìn)而盆腔臟器移位,連鎖發(fā)生其他盆腔器官的位置和功能異?!,F(xiàn)代解剖學(xué)對(duì)盆底結(jié)構(gòu)描述日趨細(xì)致,根據(jù)腔室理論,在垂直方向上將盆底分為前,中,后三個(gè)腔室;前腔室包括陰道前壁,膀胱,尿道;中腔室包括陰道頂部,子宮;后腔室包括陰道后壁,直腸。由此將盆腔器官脫垂量化到各個(gè)腔室。

        1 前腔室(anterior compartment)

        前盆腔結(jié)構(gòu)功能障礙主要是指陰道前壁的膨出,同時(shí)合并或不合并尿道及膀胱膨出。陰道前壁松弛可發(fā)生在陰道下段,即膀胱輸尿管間嵴的遠(yuǎn)端,稱(chēng)前膀胱膨出,也可發(fā)生在陰道上段,即輸尿管間嵴的近端,也稱(chēng)后膀胱膨出。臨床上兩種類(lèi)型的膨出常同時(shí)存在。前膀胱膨出與壓力性尿失禁密切相關(guān),后膀胱膨出為真性膀胱膨出,與壓力性尿失禁無(wú)關(guān)。重度膀胱膨出可出現(xiàn)排尿困難,有時(shí)需將膨出的膀胱復(fù)位來(lái)促進(jìn)膀胱排空。重度膀胱膨出患者可以掩蓋壓力性尿失禁的癥狀,需將膨出組織復(fù)位后明確診斷。選擇手術(shù)時(shí)一定要明確解剖缺陷的具體部位。所以,前盆腔功能障礙表現(xiàn)為下尿道功能障礙性疾病,最主要的癥狀表現(xiàn)為尿失禁和尿頻尿急以及膀胱過(guò)度活動(dòng)綜合征。

        1.1 尿失禁 對(duì)尿失禁的控制有三種機(jī)制,兩種為無(wú)意識(shí)的,一種為有意識(shí)的。每一種都需要恥骨尿道韌帶正常功能。

        1.1.1 膀胱頸關(guān)閉機(jī)制(Bladder Neck Closure Mechanism)在膀胱的壓力下,膀胱被肛提肌和肛門(mén)的縱行肌肉向后和向下?tīng)坷?,而末端尿道被恥尾肌向前牽拉,膀胱休息時(shí)慢肌肉纖維收縮,而在膀胱壓力下,快肌肉纖維收縮〔1〕。因此上段陰道和鄰近的尿道平恥骨尿道韌帶水平伸展,成角。臨近的尿道獨(dú)立伸展,收縮,扭曲。這只有當(dāng)膀胱頸下方的陰道壁充分伸展的時(shí)候才能完成。如果在這個(gè)區(qū)域有外科手術(shù)后留下的疤痕,則陰道壁會(huì)短縮而不能夠充分的伸展。這時(shí)向后的力量多于向前的力量,使得盆底收縮的時(shí)候尿道被強(qiáng)制性打開(kāi)〔2〕。

        1.1.2 尿道周?chē)鷻C(jī)制(Urethral Closure Mechanism) 如果中段尿道括約肌下方的陰道壁松弛了,通過(guò)泊肅葉理論,即當(dāng)灌注一個(gè)沒(méi)有彈性的管道的時(shí)候,抵抗力是灌注力的4倍。因此,伴隨尿道半徑的擴(kuò)大,灌注壓就增加了4倍。另一方面,通過(guò)拉普拉斯理論(法國(guó)數(shù)學(xué)家),括約肌產(chǎn)生的壓力直接跟括約肌的半徑有關(guān),如果由于陰道壁的松弛導(dǎo)致尿道的半徑增加了,尿道的壓力就會(huì)下降。因此,疏松部分的縮小降低了尿道的半徑,從而四倍的降低了灌注壓,提高了尿道壓力〔1〕。

        1.1.3 自動(dòng)關(guān)閉機(jī)制(The Voluntary Closure Mechanism) 在自動(dòng)關(guān)閉時(shí)如打噴嚏,所有的器官甚至肛提肌都被前后牽拉〔3〕只有恥骨直腸肌的自發(fā)性牽拉能夠解釋這些運(yùn)動(dòng)〔2〕。打噴嚏通過(guò)伸展陰道壁引起自發(fā)的排尿反射收縮,因此能更好地支持膀胱底的牽拉感受器。這可以降低排尿中樞的傳入信號(hào)而控制排尿肌的穩(wěn)定性。

        1.1.4 不正常的膀胱排空(Abnormal Bladder Emptying) 如果肛提肌和肛門(mén)的縱向肌肉不能充分收縮,是由宮骶韌帶的松弛和會(huì)陰體的松弛導(dǎo)致的,膀胱必須提高壓力來(lái)克服尿道的阻力,這需要提高4倍的灌注壓。如果膀胱功能不全,就會(huì)導(dǎo)致尿潴留。如果有膀胱突出癥就會(huì)影響尿道的正常的生理性漏斗型結(jié)構(gòu),通過(guò)尿道中段懸吊提高膀胱頸或者通過(guò)陰道懸吊術(shù)也可以提高膀胱頸。

        1.2 尿頻尿急的癥狀(Urgency and Frequency Symptoms) 尿頻和尿急的癥狀也可以由盆底功能障礙導(dǎo)致。膀胱底牽張感受器是由陰道壁的支持形成的,這就像彈簧床一樣,這種支持是由上述提到的肌肉收縮牽拉韌帶形成的。松弛的陰道會(huì)導(dǎo)致膀胱牽張感受器過(guò)早的失控從而導(dǎo)致不穩(wěn)定性膀胱〔4〕。近期,有新的關(guān)于膀胱感覺(jué)起源的分析,叫做短暫感受器,屬于結(jié)構(gòu)感受器中的一種,并廣泛的分布于尿道周?chē)?〕。這些多功能感受器位于細(xì)胞水平,可以通過(guò)物理刺激激發(fā)如盆腔壓力,冷熱度,或通過(guò)化學(xué)刺激激活如PH或滲透壓。尤其瞬時(shí)感受器在大鼠的膀胱試驗(yàn)中證實(shí)對(duì)壓力變化敏感,同時(shí)也可以作為灌注壓感受器〔5〕。這可能解釋膀胱突出癥的尿急癥狀。另一種可能的解釋是尿道的灌注,可以激活膀胱尿道反射〔5〕。因此,陰道的重建目的在于恢復(fù)相應(yīng)的懸韌帶進(jìn)而提高膀胱牽拉感受器來(lái)阻止這些多功能壓力感受器的反應(yīng)。

        1.3 夜尿癥(Nocturia) 夜尿癥是由宮骶韌帶異常導(dǎo)致的特殊癥狀。當(dāng)平臥時(shí)其他的肌肉處于放松狀態(tài),只有宮骶韌帶單獨(dú)懸吊膀胱。宮骶韌帶能夠控制由膀胱后部下降導(dǎo)致的膀胱灌注壓升高,當(dāng)韌帶功能損害時(shí),膀胱后部持續(xù)下降,持續(xù)灌注膀胱,直到激活排尿反射,在睡眠時(shí)出現(xiàn)排尿,叫做夜尿癥〔2〕。

        1.4 膀胱過(guò)度活動(dòng)綜合征(overactive bladder,OAB) 脫垂病人膀胱過(guò)度活動(dòng)綜合征的病理生理學(xué)機(jī)制尚不完全清楚,主要有以下幾種學(xué)說(shuō)。

        膀胱出口的堵塞(Bladder outlet obstruction) 盆腔臟器脫垂會(huì)導(dǎo)致病人膀胱出口堵塞,這在OAB的疾病發(fā)生機(jī)制中是很重要的。研究發(fā)現(xiàn)脫垂病人膀胱排空時(shí)較不脫垂病人最大流出率降低(Omax),逼尿肌過(guò)度活動(dòng)綜合征(detrusor overactivity,DO)病人的Omax降低膀胱排空的阻塞程度在DO病人中有一定的影響。而且,盆底器官脫垂(POP)有OAB癥狀的病人手術(shù)后膀胱流出率得到提高。但是膀胱突出癥病人并沒(méi)有DO癥狀的發(fā)病率升高。有學(xué)者認(rèn)為急迫性尿失禁病人術(shù)后會(huì)出現(xiàn)DO和OAB。膀胱突出癥在膀胱排泄功能障礙以及重度脫垂病人中的發(fā)病率較高。膀胱排泄功能障礙可以緩解DO和OAB的癥狀。第一種學(xué)說(shuō)的理論是認(rèn)為膀胱阻塞是由于去神經(jīng)作用。這種去神經(jīng)作用已經(jīng)在動(dòng)物和人的膀胱阻塞模型上得到證實(shí)。排泄功能障礙患者的膀胱神經(jīng)遞質(zhì)(乙酰膽堿)較穩(wěn)定型膀胱患者含量減少。研究表明在膀胱排泄障礙的病人中去神經(jīng)較部分去神經(jīng)更敏感。第二種學(xué)說(shuō)認(rèn)為OAB的發(fā)病機(jī)制是由于逼尿肌。動(dòng)物研究實(shí)驗(yàn)表明膀胱排泄功能障礙導(dǎo)致受神經(jīng)刺激的收縮肌肉單元數(shù)量減少。細(xì)胞間電活動(dòng)減少。膜電位不穩(wěn)定導(dǎo)致細(xì)胞膜去極化。當(dāng)同步電活動(dòng)破壞后不穩(wěn)定膀胱的逼尿肌更敏感。

        還有一種學(xué)說(shuō)認(rèn)為是膀胱排尿功能障礙是由于脊神經(jīng)排尿反射障礙。動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn)排尿障礙導(dǎo)致傳入神經(jīng)細(xì)胞肥大和膀胱壁神經(jīng)生長(zhǎng)因子過(guò)度表達(dá)。動(dòng)物模型證明了潛在脊神經(jīng)排尿反射減慢。這說(shuō)明排尿功能障礙的老鼠模型有一定的神經(jīng)可塑性,影響膀胱的脊神經(jīng)排尿反射進(jìn)而導(dǎo)致不穩(wěn)定膀胱。

        2 中腔室(middle compartment)

        中盆腔結(jié)構(gòu)功能障礙表現(xiàn)為盆腔器官膨出性疾病,主要以子宮或陰道穹窿脫垂以及腸膨出、子宮直腸陷窩疝形成為特征。子宮正常生理位置的維持主要依賴(lài)子宮主韌帶,宮骶韌帶,圓韌帶的支持,韌帶的損害會(huì)導(dǎo)致支持結(jié)構(gòu)的破壞。

        已經(jīng)證明的韌帶損傷的危險(xiǎn)因素有陰道分娩,子宮切除,慢性損傷,年齡因素。這些危險(xiǎn)因素使得陰道松弛,韌帶以及結(jié)締組織疏松最終導(dǎo)致盆腔臟器脫垂〔6〕。組織連續(xù)性破壞以及醫(yī)源性因素也會(huì)導(dǎo)致韌帶的破壞。在上訴的情況下盆底組織結(jié)構(gòu)的連續(xù)性遭到了某種程度的破壞。在一項(xiàng)對(duì)絕經(jīng)后婦女伴盆腔臟器脫垂和不脫垂的研究中,通過(guò)對(duì)宮骶韌帶免疫組化和組織形態(tài)學(xué)的方法對(duì)Ⅰ型和Ⅲ型膠原以及平滑肌進(jìn)行了比較〔7〕。研究發(fā)現(xiàn)在大多數(shù)個(gè)體(84%)宮骶韌帶由多于20%的平滑肌細(xì)胞組成,而Ⅲ型膠原的表達(dá)在盆腔脫垂的病人中多于年齡因素。Ⅲ型膠原的高表達(dá)是脫垂病人結(jié)締組織的典型特征,而在宮骶韌帶中相當(dāng)數(shù)量的平滑肌細(xì)胞對(duì)于盆底支持是非常重要的。該研究還進(jìn)一步闡述了金屬蛋白酶1和金屬蛋白酶2在絕經(jīng)前及絕經(jīng)后婦女伴或不伴脫垂中的表達(dá)情況〔8〕。金屬蛋白酶是一種能夠降解膠原以及細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的酶類(lèi),研究發(fā)現(xiàn)金屬蛋白酶2的高表達(dá)導(dǎo)致了Ⅳ型膠原的降解,這在脫垂病人中表達(dá)明顯,多于年齡因素。另一項(xiàng)研究對(duì)伴或不伴脫垂病人的主要的韌帶的結(jié)構(gòu)和功能改變進(jìn)行了研究。研究表明,脫垂病人主要韌帶的典型特征是Ⅲ型膠原和肌腱蛋白的的高表達(dá)以及彈性蛋白的低表達(dá)〔9〕。這也可以看成是一種組織損傷,可以通過(guò)肌腱蛋白的表達(dá)證實(shí)。在進(jìn)一步的α,β受體的免疫組化研究中,孕酮和雄激素中,脫垂病人表現(xiàn)出更多的雄激素受體細(xì)胞,雄激素的變化在脫垂病人中表達(dá)出更重要的角色〔10〕。

        3 后腔室(posteriorcompartment)

        后盆腔結(jié)構(gòu)功能障礙主要表現(xiàn)為直腸膨出和會(huì)陰體組織的缺陷。最常見(jiàn)的癥狀表現(xiàn)為患者大便失禁。正常的排便是一個(gè)復(fù)雜的生理過(guò)程,排便控制的主要肌肉是恥骨直腸肌,肛門(mén)內(nèi)括約肌(IAS),肛門(mén)外括約肌(EAS)。排便正常情況下受大腦皮層的控制,通過(guò)調(diào)節(jié)識(shí)別內(nèi)容物,糞便輸送到直腸激活直腸肛門(mén)抑制反射。隨后直腸膨脹產(chǎn)生便意。排便是盆底肌肉(恥骨直腸肌和肛門(mén)外括約肌)主動(dòng)松弛及Valsalva運(yùn)動(dòng)引起腹壓和直腸內(nèi)壓增加聯(lián)合作用的結(jié)果,肛管直腸角度拉直及肛管長(zhǎng)度縮短,便于排空糞便。直腸乙狀結(jié)腸協(xié)調(diào)的蠕動(dòng)輔助排便。

        在一項(xiàng)年齡因素對(duì)便失禁影響的研究中〔11〕,將研究對(duì)象分為年輕不伴便失禁組(20~41歲),年老不伴便失禁組(60~88歲),年老伴便失禁組(63~85歲)。研究人員發(fā)現(xiàn),年齡因素對(duì)肛門(mén)內(nèi)括約肌的厚度有一定影響,便失禁與肛門(mén)外括約肌變薄以及直腸收縮時(shí)直腸壓升高有關(guān)。在研究中無(wú)便失禁癥狀的老年婦女能和年輕婦女一樣提高自己靜息狀態(tài)下的直腸壓力。而有便失禁癥狀的老年婦女則不能。收縮壓的降低與年齡無(wú)關(guān)。Fox等對(duì)61例無(wú)癥狀婦女的研究顯示,年齡與降低直腸收縮壓,降低直腸順應(yīng)性和感覺(jué)性有關(guān)。這種誤差主要因?yàn)镕ox等研究的對(duì)象只有6例年齡是超過(guò)70歲的原因有關(guān)。老年組伴或不伴便失禁的患者與年輕對(duì)照組不伴便失禁病人比較,超聲波檢查提示肛門(mén)內(nèi)括約肌增厚和直腸靜息壓降低。這與先前對(duì)老年無(wú)癥狀婦女通過(guò)MRI成像測(cè)量肛門(mén)內(nèi)括約肌的研究結(jié)果一致。直腸靜息壓降低證實(shí)了預(yù)期的假想,即肛門(mén)內(nèi)括約肌不是代償增厚,而是纖維化了(表面上看起來(lái)肌纖維增厚),使靜息壓降低。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)與年齡有關(guān)而與自控?zé)o關(guān)。通過(guò)直腸測(cè)壓法補(bǔ)充證明直腸靜息壓降低與有癥狀或無(wú)癥狀患者的年齡有關(guān)。便失禁病人常伴有直腸敏感癥狀,在該項(xiàng)試驗(yàn)中也有證實(shí),老年便失禁病人較年輕病人以及無(wú)便失禁老年病人有排便的急迫感,并且直腸容量降低。許多研究表明年齡本身也與直腸敏感綜合征有關(guān)。Wald描述了老年人中的三種便失禁類(lèi)型:(1)溢出型便失禁;(2)存儲(chǔ)型便失禁;(3)括約肌廢用性便失禁。高齡便失禁病人直腸功能正常,無(wú)便秘,因此沒(méi)有溢出型便失禁。存儲(chǔ)型便失禁即直腸過(guò)度敏感患者,由于直腸可以容受的容量降低故占年老伴便失禁病人的絕大多數(shù)。括約肌廢用性便失禁主要由于肛門(mén)外括約肌功能障礙從而降低了直腸壓力的提高。有許多的治療方法可以幫助婦女治療便失禁,基于對(duì)便失禁的正確診斷和病理生理學(xué)理解治療方法包括控制飲食,行為治療,藥理學(xué)以及手術(shù)治療。人們更趨向于形態(tài)學(xué)的治療比如盆底功能鍛煉、生物反饋治療、直腸熱球治療,目的在于恢復(fù)肛門(mén)外括約肌功能和直腸敏感性。

        綜上所述,POP的發(fā)生發(fā)展并不是一個(gè)獨(dú)立的病理過(guò)程,而是解剖和功能以及多種外界條件綜合作用的結(jié)果,在分析某一種癥狀的病理生理學(xué)變化的同時(shí),也不能忽略其他因素的間接影響,隨著各種檢查手段的不斷提高,POP的研究進(jìn)展會(huì)日趨精細(xì)。

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