劉海燕

(湖南省臨武縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 湖南彬州 424300)

彌漫性軸索損傷(diffuse axomal injury,DAI)是神經(jīng)外科臨床常見的一種特殊類型的顱腦損傷,其診斷和治療比較困難,病情危重,是顱腦損傷治療的難點(diǎn),病死率高(42%～62%)。我院自2001年1月至2009年12月共收治患者98例,現(xiàn)總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

男75例,女23例;年齡16～68歲,平均35.5歲,其中車禍傷31例,墜落傷9例,打擊傷3例。入院時(shí)GCS評分:3分7例,4～5分24例,6～8分12例。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組患者傷后均有原發(fā)錯(cuò)迷,持續(xù)時(shí)間>6h,<3d者4例,>3d者39例。瞳孔單側(cè)或雙側(cè)散大,或忽大忽小者24例;出現(xiàn)呼吸失調(diào)者25例,血壓升高或下降者28例,體溫紊亂31例;雙側(cè)巴氏征(+)30例,單側(cè)巴氏征(+)7例;9例呈去大腦強(qiáng)直狀態(tài),有合并損傷的25例。

1.3 影像學(xué)表機(jī)

傷后均行頭部CT或MRI檢查,無明顯異常5例;其余主要表現(xiàn)為大腦白質(zhì)內(nèi)、胼胝體、第三腦室周圍、腦干、小腦點(diǎn)狀出血灶,直徑<2cm,其中環(huán)池出血9例,少量腦室出血7例,蛛網(wǎng)膜下腔出血30例,彌漫性腦腫脹6例。10例患者中線有移位(<1cm)。

1.4 治療方法

均行綜合治療,主要包括維持血壓穩(wěn)定,維持氧飽和度正常,維持水、電角質(zhì)平衡,臭味積極防治腦水腫(甘露醇、速尿),早期(<12h)亞低溫治療同量應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍和大劑量納洛酮(0.4mg/kg)治療等防治繼發(fā)性腦損害;對27例伴有少量腦室出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血者,早期(<12h)行側(cè)腦室持續(xù)外引流術(shù)或腰穿治療,引流持續(xù)時(shí)間3～10d,并同時(shí)行顱內(nèi)壓監(jiān)測。7例因遲發(fā)性顱內(nèi)血腫行血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)。病情穩(wěn)定后期盡早進(jìn)行高壓氧治療和肢體功能鍛煉。

2 結(jié)果

根據(jù)格拉斯哥預(yù)后評分(Glasgow outcome scale GOS):良好20例(20.4%,20/98),輕殘28例(28.6%,28/98),重殘19例(19.4%,19/98),植物生存5例(5.1%,5/98),死亡26例(26.5%,26/98)。

3 討論

彌漫性軸索損傷(DAI)系頭部遭受加速旋轉(zhuǎn)暴力時(shí),因剪應(yīng)力而造成的神經(jīng)思索損傷,屬一種嚴(yán)重的原發(fā)性顱腦損傷。一般認(rèn)為頭部遭受強(qiáng)大外力作用后,產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)加速度,不同腦組織尤其是灰白質(zhì)之間因質(zhì)量差異,運(yùn)動(dòng)速度不一而產(chǎn)生剪應(yīng)力或牽拉作用,造成神經(jīng)軸索斷裂,甚至撕裂小血管引起腦損傷[1]。受傷時(shí)頭部處于運(yùn)動(dòng)狀態(tài),故交通事故是主要原因,寧欣等報(bào)道占76%[2]。本組交通事故占70.4%。與其基本一致。重型顱腦損傷中有1/3存在DAI,后者是造成患者植物生存和重殘的最常見原因。目前DAI病人尚無特效治療措施。若能早期明確診斷并采取積極的綜合治療措施,可明顯降低死亡率,提高患者的生存質(zhì)量。

3.1 診斷要點(diǎn)

目前DAI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為[3]:(1)旋轉(zhuǎn)加速慣性顱腦創(chuàng)傷后持續(xù)錯(cuò)迷(>6h);(2)CT或MRI示大腦半球皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處、白質(zhì)內(nèi)、神經(jīng)核與髓質(zhì)交界處、胼胝體、腦室、腦干或小腦等部位的多發(fā)或單發(fā)出血灶,直徑<2cm(體積<20mL);(3)顱內(nèi)壓正常但臨床狀況差;(4)無顱腦明確結(jié)構(gòu)異常的創(chuàng)傷后持續(xù)昏迷狀態(tài);(5)創(chuàng)傷后彌漫性腦萎縮或伴有較多神經(jīng)功能缺損;(6)影像學(xué)無變化,臨床癥狀嚴(yán)重者;(7)尸檢可見DAI病理征象。DAI患者的臨床表現(xiàn)與CT結(jié)果往往不相符合,TOmei等對DAI患者CT掃描結(jié)果分析,CT顯示異常者公占40%。對頭CT檢查無明顯異常,顱內(nèi)壓增高不明顯但臨床狀況差的患者盡可能早期行MRI檢查,這樣可避免漏診或?qū)楣烙?jì)不足。值得提出的是MRI對DAI診斷具有CT無法比擬的優(yōu)勢,而且磁共振波譜分析技術(shù)能明顯早于CT或MRI反映顱腦損傷急性期神經(jīng)化學(xué)和能量的變化[4],因而對DAI的基礎(chǔ)研究和臨床運(yùn)用具有重大的意義。成惠林等[5]對DAI患者血清神經(jīng)特異性烯醇化酶變化進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)其顯著提高,且與神經(jīng)元損傷程度正相關(guān),反映了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病理變化,認(rèn)為其值可作為DAI診斷依據(jù)。

3.2 相關(guān)治療

本組病人入院后即收信重癥監(jiān)護(hù)病房,行心電、呼吸、血壓、氧飽和度、顱內(nèi)壓監(jiān)測。保持呼吸道暢通,持續(xù)給氧,必要時(shí)行插管或氣管切開,行呼吸機(jī)輔助呼吸,維持氧飽和度在正常范圍,并及時(shí)檢查處理各種原因引起的低血壓。除采取常規(guī)防治腦水腫(甘露醇、速尿),改善腦微循環(huán),維持水、電解質(zhì)平衡及治療并發(fā)癥外,早期(<12h)使用亞低溫治療,同時(shí)應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍和大劑量納洛酮(0.4mg)治療等防治繼發(fā)性腦損害;對伴腦室出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血者,早期(<12h)行側(cè)腦室外引流術(shù)或腰穿治療;病情穩(wěn)定后,宜盡早給予高壓氧及肢體康復(fù)治療。有研究者[6]應(yīng)用微透析技術(shù)研究證明,亞低溫治療對腦創(chuàng)傷半暗帶組織的細(xì)胞降解有很好的預(yù)防作用,參顯著抑制腦挫傷病灶外相對正常組織的乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值,有效保護(hù)未受傷腦組織,從而防止繼發(fā)性腦損害。我們對重證DAI患者盡早(<12h)實(shí)施亞低溫治療,體溫控制在32～35℃,持續(xù)3d以上。并早期開始應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍治療,傷后12h內(nèi)給予沖擊劑量,按30mg/kg計(jì)算,算1d每6小時(shí)重復(fù)1次,第2、3天減為每12小時(shí)1次,第4天起逐漸減為40～80mg/12h,10d為1個(gè)療程。廖創(chuàng)新等[7]對照研究證明,傷后早期即開始使用甲基強(qiáng)的松龍可顯著降低顱腑損傷患者的血清神經(jīng)特異性烯醇化酶水平,表明糖皮質(zhì)激素可減輕繼發(fā)性腦損害。目前大劑量納洛酮已廣泛應(yīng)用于重型顱腦損傷患者的搶救中[8],它能拮抗DAI后內(nèi)源性阿片肽所介導(dǎo)的低氧、缺血等繼發(fā)損害,能降低顱內(nèi)壓升高幅度,明顯減輕腦水腫,從而改善患者的癥狀。

DAI伴腦室出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血者,筆者主張?jiān)缙谛心X室持續(xù)外流術(shù)或腰穿術(shù),以降低顱內(nèi)壓預(yù)防腦血管痙攣及腦梗死,促進(jìn)腦脊液代謝,并行顱內(nèi)壓監(jiān)測以指導(dǎo)治療。本組63例行外引流術(shù)或腰穿(64.28%,63/98)于該治療能否確實(shí)有效,文獻(xiàn)報(bào)道較少,我們也缺乏大宗病例的對比研究,在此提出供討論。長期昏迷的病人,應(yīng)加強(qiáng)營養(yǎng)支持,積極預(yù)防肺部感染和上消化道應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥,積極促醒。伴有嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損的病人,病情穩(wěn)定后期盡早進(jìn)行高壓氧和神經(jīng)生長因子治療,加強(qiáng)肢體功能訓(xùn)練,能有效地降低致殘率,提高生存質(zhì)量?？傊?在臨床中對DAI這種特殊類型腦損的受傷機(jī)制、臨床隔聲門以及影像特點(diǎn)的認(rèn)識,對DAI病例的早期診斷與治療及預(yù)后有重要意義。目前尚無精確的診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療有效方法,采取前述的綜合診療仍是臨床中行之有效的手段[9]。

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