史艷婷

依那普利加美托洛爾治療擴心病療效觀察

史艷婷

目的觀察依那普利加美托洛爾治療擴張型心肌病、心力衰竭的臨床療效。方法治療組 32例,給予依那普利 10～20mg/d,和美托洛爾 12.5mg/d,對照組 23例給予常規(guī)治療。結(jié)果總有效率治療組 92.1%,對照組為 58%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P＜0.05,兩組均未見明顯不良反應(yīng)。結(jié)論依那普利加美托洛爾治療擴張型心肌病、心力衰竭簡單易行,且價格較低。

依那普利;美托洛爾;心肌病;心力衰竭

擴張型心肌病(DCM)是原發(fā)性心肌病中較常見的一種類型。該病病因不明,起病緩慢,癥狀可呈進(jìn)行性加重,患者到醫(yī)院就診時,疾病已發(fā)展到終末期,此時充血性心力衰竭及各種心律失常,藥物治療效果差,病死率高,是心血管疾病常見死亡原因之一,洋地黃是治療心力衰竭的經(jīng)典藥物,但DCM合并心衰時容易發(fā)生洋地黃中毒,且洋地黃不能控制心衰時腎上腺能受體的過度激活及兒茶酚胺過高,引起心肌β受體密度下調(diào),心肌儲備力下降,從而影響對患者的遠(yuǎn)期預(yù)后,我們在小劑量使用洋地黃的基礎(chǔ)上聯(lián)用依那普利和美托洛爾,治療 DCM合并心衰患者 32例,療效滿意,現(xiàn)報告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 治療組 32例,男 23例,女 9例,平均年齡39例;平均病程 6年。對照組 23例,男 20例,女 3例,平均年齡 40歲,平均病程 5年。所選病例均符合以下標(biāo)準(zhǔn):中青年患者心力衰竭Ⅱ-Ⅲ級心臟擴大(心臟彩超提示有心室腔擴大及室壁彌漫性搏動減弱)④有心律失常⑤排除冠心病、高血壓等其他原因引起的心臟病,治療組所有病例均無使用ACEI類及 β-受體阻滯劑的禁忌證。

1.2 方法 對照組給予常規(guī)治療,限制活動,低鹽飲食,小劑量洋地黃制劑和利尿劑。治療組除按常規(guī)治療外,均同時口服依那普利(10～20mg/d,分早晚兩次服用)和美托洛爾(12.5mg～50mg/d,分早晚兩次服用),從小劑量開始,逐漸加量,使血壓不低于 90/60mm Hg,心率不低于 60次/分,且沒有出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯情況。

1.3 療效制定 全部病例均堅持治療并隨訪半年至兩年。制定療效:顯效:癥狀、體征基本消失,擴大的心臟明顯回縮(心臟彩超及 X線證實),1年內(nèi)病情未反復(fù)。有效:癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn),擴大的心臟稍有回縮。無效:癥狀、體征未改變、或加重、或死亡。

2 結(jié)果

兩組結(jié)果相比較,治療組 32例,顯效 24例,有效 5例,無效 3例,總有效率 90.6%;對照組 23例,顯效 7例,有效 5例,無效 10例,總有效率 54.5%。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P＜0.05,兩組均未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

充血性心力衰竭時交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)活動過度增強,腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的激活和血管加壓素水平升高,異常的神經(jīng)體液激活,使小血管收縮,水鈉儲留,血容量增加,心臟前后負(fù)荷增加,兒茶酚胺活性增加,心肌 β1受體密度下調(diào),心律失常如心房顫動、頻發(fā)早搏,使心肌收縮功能進(jìn)一步受損,充血性心衰進(jìn)一步惡化[1],治療效果不明顯或無效。

依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)具有以下作用:擴張小動脈,減少醛固酮分泌,減輕水鈉儲留,降低心肌前后負(fù)荷;抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng) RAS系統(tǒng),可逆轉(zhuǎn)和延遲心室重構(gòu)。維持和改變血管內(nèi)皮功能;擴張腎動脈,降低腎小球內(nèi)壓力和腎小球膜的滲透功能,延緩腎功能惡化。改善大動脈硬度和壓力反射敏感性,增加肌肉氧的攝取。增加前列腺素釋放和延遲緩激肽失活而抑制血小板聚集,增加內(nèi)源性纖維蛋白溶解功能[2],且依那普利組織親和力高。臨床應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可降低慢性心力衰竭患者的死亡率,緩解臨床癥狀,有效減少因心力衰竭惡化而需的急診住院。還能改善左心室功能,提高左心室射血分?jǐn)?shù),減少利尿劑的用量,減輕利尿劑長期應(yīng)用所致的一系列代謝不良反應(yīng),如低鉀血癥和低鈉血癥。美托洛爾為 β-受體阻滯劑,具有降低交感神經(jīng)活性,防止心肌 β1受體暴露于過多的兒茶酚胺下,從而使β1受體密度上調(diào),并恢復(fù)正常水平,改善心臟的順應(yīng)性,減慢心率,減弱心肌收縮力和減低收縮壓,同時延長心室舒張期充盈和冠脈舒張期灌注,減少心肌耗氧,減輕心肌缺血,改善了心臟結(jié)構(gòu)和功能,改善了心肌收縮力;減少心肌異常的自主和促發(fā)激動引起的惡性心律失常的發(fā)生[3],減少了猝死的發(fā)生率。

臨床收住院的晚期擴張型心肌病患者,急性期給予限制體力活動、低鈉飲食、應(yīng)用擴血管藥物、小劑量洋地黃和利尿劑,患者心力衰竭糾正后,加用依那普利和美托洛爾,均從小劑量開始,逐漸加量至目標(biāo)劑量后長期維持。這兩種藥物的良好作用通常要到 1-2個月或更長的時間才能顯示出來。臨床觀察與對照組比較,依那普利聯(lián)合美托洛爾治療擴張型心肌病患者,患者臨床癥狀緩解明顯,擴大的心臟均有不同程度的回縮,再次發(fā)生心衰及惡性心律失常的次數(shù)減少。猝死發(fā)生率明顯降低。通過隨訪未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng),且方法簡單,價格低廉,減少了患者住院次數(shù);并且減少了洋地黃的用量,有效預(yù)防了洋地黃中毒的發(fā)生。臨床用藥過程中要注意:心力衰竭Ⅱ-Ⅲ級,且病情穩(wěn)定后加用。一定要從小劑量開始,逐漸增加劑量。③監(jiān)測心率、血壓變化。定期檢查電解質(zhì)和腎功能。

通過臨床觀察,兩藥合用對緩解臨床癥狀,提高患者的生活質(zhì)量,延緩疾病的進(jìn)展,預(yù)防猝死有重要臨床意義。

[1] 胡大一.β-受體阻滯劑在充血性心衰治療中的作用,1998,14(3):187-189.

[2] 趙水平.心血管病治療指南,2004年4月第一版,136-137.

[3] 黃振文.實用臨床心臟病學(xué).血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭的優(yōu)勢,1999年6月第一版.

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