李珍淑

簡述腦出血致腦損傷的研究進展

李珍淑

近年來的研究認為腦出血(ICH)后早期及以后的神經(jīng)功能惡化，除血腫進一步擴大因素外，主要是血腫周圍腦組織的繼發(fā)性腦水腫和腦損傷所致。隨著對腦出血及其周圍水腫研究的不斷深入，對其有了新的認識，現(xiàn)將其綜述如下。

腦出血;神經(jīng);損傷

腦出血患者發(fā)病率和死亡率均高，存活患者中常殘留各種類型的神經(jīng)功能障礙，其中的功能障礙，可造成患者偏癱臥床，生活質(zhì)量低下，增加社會和家庭的負擔(dān)。對腦出血神經(jīng)功能障礙的機制、治療和康復(fù)的研究一直是腦出血研究的重點。

1 腦出血后致神經(jīng)損傷的危險因素

腦出血后致神經(jīng)損傷的最危險因素是，大面積腦梗死導(dǎo)致出血性腦梗死［1］。有研究報道［2，3］，大面積腦梗死發(fā)展為出血性腦梗死的幾率是52.9% ～71.4%，是小面積腦梗死的12倍。，其次是相對高的血壓能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致缺血性損傷的血管破裂出血。

2 腦出血后致神經(jīng)功能損傷的機制

腦出血后神經(jīng)損傷的機制十分復(fù)雜，尚不明確。但目前認為，腦出血造成腦組織原發(fā)性和繼發(fā)性的損傷，是腦出血后神經(jīng)功能損傷的主要原因［4］。近年，很多的研究還表明腦出血后血腫的凝結(jié)過程及以后的液化分解過程中所釋放的很多病理物質(zhì)均對腦組織造成繼發(fā)性損傷，如凝血酶及紅細胞降解產(chǎn)物等［5，6］。

3 紅細胞與腦損傷的研究近況

3.1 紅細胞研究背景 紅細胞是血液中含量最多的血細胞，其主要功能是通過血紅蛋白為機體運輸氧。Hb屬于內(nèi)源性的，神經(jīng)元中的這種內(nèi)源性Hb不但是一個非常重要的氧調(diào)節(jié)蛋白，而且是中樞神經(jīng)系統(tǒng)一個很危險和強大的病理性蛋白。

3.2 紅細胞與腦損傷的關(guān)系 近來研究表明，紅細胞還與腦內(nèi)出血后腦水腫的形成密切相關(guān)。研究［7，8］表明，ICH后補體經(jīng)破壞的血腦屏障進入腦內(nèi)并被激活，補體激活和膜攻擊復(fù)合物(MAC)形成可加劇腦出血后的腦水腫。其機制可能是:MAC可直接插入紅細胞膜上，使其形成一個大的非特異性的生理通道，這導(dǎo)致膜屏障破裂，使Ca2+內(nèi)流，細胞內(nèi)電解質(zhì)丟失，最終使細胞發(fā)生滲透性溶解。紅細胞溶解后釋出紅蛋白，它具有神經(jīng)毒性，能引起腦水腫。MAC還能直接插入神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞和內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致神經(jīng)元損傷和血腦屏障破壞。

4 腦出血與腦組織細胞凋亡的關(guān)系

腦出血會導(dǎo)致腦組織的細胞凋亡，Gong等［9］發(fā)現(xiàn)向大鼠右尾狀核注射自體血100μl，結(jié)果表明，腦組織凋亡細胞于出血后6 h開始出現(xiàn)，3 d達高峰，持續(xù)存在2周，并發(fā)現(xiàn)凋亡和caspase-3活性有關(guān)。

5 展望

綜上所述，腦出血后出現(xiàn)的腦損傷的發(fā)生發(fā)展是多種因素作用的結(jié)果。近年對腦出血的基礎(chǔ)研究有了很大的進步。腦出血后多種生物活性物質(zhì)的產(chǎn)生或失衡，產(chǎn)生炎性反應(yīng)及細胞凋亡是繼發(fā)性腦損傷和腦水腫的重要因素，也是人們研究的熱點。今后如能在干預(yù)這些因素上找到合適的藥物或治療方法，必將對腦出血所致的腦損傷治療產(chǎn)生深遠的影響。

［1］Okada Y，Yamaguchi T，Minemasu K，et al.Hemorrihagic transformation in cerebral embolism.Stroke，1989，20(9):598.

［2］陳瑩，季曉林.29例出血性腦梗死臨床危險因素分析.福建醫(yī)藥雜志，2003，25(1):115-116.

［3］吉中國，楊東鸞，范濮，等.腦梗死后出血與梗死面積及預(yù)后的關(guān)系.山東醫(yī)藥，2001，41(1):1-2.

［4］Qureshi AI，Kase CS，Masdue JC，et al.Spontancous intracerebral hemonhage，N Eng J Med，2001，344(19):1450-1460

［5］Xi GH，Keep RF，Hus Y，et al.Attenuation of thrombin-induced brainedema by cerebral thrombin preconditioning.Stroke，1999，30(6):1247-1255.

［6］Huang FP，Xi GH，Keep RF，et al.Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage:role of hemoglobin degradation products.J Nettrosurg，2002，96(2):287.

［7］Xi G，Hua Y，Keep RF，et al.Systemic complement depletiondiminishes perihematomal brain edema in rats.Stroke，2001，32(1):162-167.

［8］Hua Y，Xi G，Keep RF，et al.Complement activation in the brainafterexperimental intracerebral hemorrhage.J Neurosurg，2000，92(6):1016-1022.

［9］Gong C，Boulis N，Qian J，et al.Intracerebral hemrrhage induced neuronal death.Neurosurgery，2001，48:875-883.

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