顧 玨，歐 敏，周 智，宋秀杰

高血壓病是老年人常見疾病，心房顫動是高血壓常見的并發(fā)癥。近年來，凝血和纖溶系統(tǒng)功能失調(diào)在心腦血管疾病中作用日益受到重視，為探討纖維蛋白原在70歲以上原發(fā)性高血壓合并心房顫動的疾病發(fā)展過程中所起的作用，本文對126例70歲以上原發(fā)性高血壓患者的血漿纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)IB）進行測定并分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 126例均為2005年1月－2010年12月在我科住院確診為原發(fā)性高血壓患者，年齡70～94（82±11.9）歲，男性104例，女性22例。按照有無心房顫動（以下簡稱房顫）分為：一組為原發(fā)性高血壓合并房顫，54例；對照組為原發(fā)性高血壓不合并房顫，72例。兩組患者的年齡、男女性別構(gòu)成比、總膽固醇、低密度脂蛋白、血肌酐、血尿酸、空腹及餐后2h血糖、肝功能相互比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。高血壓診斷標準符合1999年世界衛(wèi)生組織／國際高血壓聯(lián)盟高血壓診斷標準，均除外繼發(fā)性高血壓、嚴重肝腎功能不全及心功能不全等疾病。兩組合并冠心病、2型糖尿病、糖耐量減低比例比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 按有無房顫分組 所有患者均經(jīng)多導(dǎo)聯(lián)心電圖或24h動態(tài)心電圖檢查確診為房顫；根據(jù)房顫發(fā)生的時間，確診為陣發(fā)性房顫或持續(xù)性房顫。陣發(fā)性房顫或持續(xù)性房顫歸為房顫組，無房顫患者歸于對照組。

1.2.2 FIB測定 患者標本采集前禁食12h以上，留取靜脈血3ml乙二胺四乙酸抗凝充分混勻，4℃離心分離血漿，全自動快速分析儀檢測血漿FIB，參考值范圍2.0～4.0g／L。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料均用均數(shù)±標準差（±s）表示。兩組計量資料間比較采用方差分析，等方差采用t檢驗，異方差采用t′檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

房顫組、對照組高血壓患者血漿FIB水平比較，房顫組血漿FIB為（3.27±0.62）g／L，明顯高于對照組的（2.69±0.41）g／L（P＝0.03），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

從本研究126例70歲以上老年原發(fā)性高血壓患者血漿纖維蛋白原測定結(jié)果發(fā)現(xiàn)，房顫患者FIB水平明顯高于對照組。FIB升高可以直接導(dǎo)致血液黏稠度增加，誘導(dǎo)血液中紅細胞聚集，明顯降低血液的流動性，進一步加速動脈粥樣硬化及血栓形成。既往研究認為，房顫發(fā)作時患者心房血流緩慢、淤滯，房顫本身可造成心房壓力、切應(yīng)力、張力均有所增加，血流沖擊造成心房內(nèi)壁損傷，增加組織因子的釋放，激活外源性凝血途徑，使血漿FIB升高，引起血栓形成。房顫時炎癥反應(yīng)增加，可能引起心房內(nèi)膜組織受損，一氧化氮合成減少引發(fā)凝血纖溶機制失衡，使血液處于高凝狀態(tài)，進而促進局部血小板聚集和附壁血栓形成。

所以，對于老年高血壓伴有房顫的患者，在積極降血壓的同時，也要重視抗凝治療，常用藥物為華法令，以降低血液高凝狀態(tài)，防止血栓形成，減少腦梗死等的發(fā)生，減少病死率，提高生活質(zhì)量。

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