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        血漿血清淀粉樣A蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原與血脂關(guān)系及與冠心病心絞痛中醫(yī)證候相關(guān)性研究

        2011-02-08 07:59:10其其格李耀陽王呼萍畢力夫
        中國中醫(yī)急癥 2011年1期
        關(guān)鍵詞:時(shí)相證候心絞痛

        其其格 李耀陽 王呼萍 畢力夫 王 偉

        1內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院(內(nèi)蒙古呼和浩特010050)

        2北京中醫(yī)藥大學(xué)(北京100029)

        以動(dòng)脈粥樣硬化(AS)為病理基礎(chǔ)的冠心病是嚴(yán)重危害人類健康的疾病?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為AS與血管內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)浸潤、血小板聚集與血栓形成、氧自由基產(chǎn)生等多種因素有關(guān)。Ross在損傷炎癥反應(yīng)學(xué)說基礎(chǔ)上提出炎癥及細(xì)胞因子的連鎖反應(yīng)在AS性心血管病發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用[1]。為此筆者對(duì)已冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)的經(jīng)冠心病心絞痛患者進(jìn)行中醫(yī)證候分型并測(cè)定血漿血清淀粉樣A蛋白(SAA)、超敏c反應(yīng)蛋白(HsCRP)、纖維蛋白原(FIB)等急性時(shí)相蛋白,探討該檢測(cè)指標(biāo)與血脂、中醫(yī)證候的關(guān)系,從而為中醫(yī)辨證提供客觀參考。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2007年12月-2009年2月內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科、急診心內(nèi)科、保健心內(nèi)科病例148例。(1)入選標(biāo)準(zhǔn):①入選冠心病以下類型:穩(wěn)定性心絞痛、初發(fā)勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛、靜息心絞痛、變異型心絞痛、梗死后心絞痛及非ST段抬高性心肌梗死。②所有入選病例的診斷應(yīng)符合美國心臟病學(xué)院(ACC)/美國心臟病學(xué)會(huì)(AHA)等 2002年聯(lián)合議定的“慢性穩(wěn)定型心絞痛診療指南”,以及中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)2000年制定的“不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議”。③所有入選病例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診冠心病。冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果判斷冠心病心絞痛的標(biāo)準(zhǔn):冠狀動(dòng)脈中左前降支、左回旋支、右冠狀動(dòng)脈及左主干中至少有1支內(nèi)徑狹窄≥50%。非冠心病組:均有不明原因或不典型的心前區(qū)疼痛;經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查排除冠心病者。④患者同意接受調(diào)查。⑤年齡在35~75歲之間。⑥性別、民族不限。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①ST段抬高的急性心肌梗死;②經(jīng)檢查證實(shí)為其他心臟疾病、重度神經(jīng)官能癥、更年期癥候群、頸椎病、甲亢、膽心病、胃及食管返流等所致胸痛者;③合并充血性心力衰竭(心功能為Ⅲ、Ⅳ級(jí)者)、重度心律失常(如持續(xù)性快速房顫、房撲、室速)、腦梗死(急性期)、重度肺功能不全等急性疾病者;④合并肝、腎、造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病者;⑤妊娠期或哺乳期患者,過敏體質(zhì)患者;⑥急性感染(4周內(nèi))以及正在服用抗生素患者。經(jīng)冠脈造影證實(shí)的冠心病心絞痛患者共116例為冠心病組,其中男性70例,女性46例;平均年齡(59.95±8.99)歲;不穩(wěn)定心絞痛101例,非ST抬高心肌梗死15例。根據(jù)證候要素的分類依據(jù)和提取原則[2]116例冠心病心絞痛患者共提取7個(gè)證候,因寒凝證不足10例故排除,剩余6個(gè)證型分別為血瘀證91例,氣虛證69例,氣滯證21例,痰濁證22例,陰虛證21例,陽虛證11例。另32例患者經(jīng)冠脈造影排除冠心病而作為非冠心病組,其中男性19例,女性13例;平均年齡(56.97±8.59)歲。冠心病組與非冠心病組基線狀況比較見表1。各指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法 對(duì)入院24h患者的病史和癥狀體征進(jìn)行分析,包括病史(包括現(xiàn)病史、既往史、家族史等)、聽診、實(shí)驗(yàn)室檢查(包括血尿常規(guī)、肝腎功能、血脂血糖)、心電圖等,對(duì)冠心病作初步診斷,然后對(duì)其四診信息進(jìn)行收集。入選病例(包括冠心病組和非冠心病患者)于未應(yīng)用任何降脂、抗凝、抗菌藥物及未行CAG術(shù)的情況下,空腹12h后早晨取靜脈血5mL,EDTA抗凝,立即顛倒混勻5次,4℃,3000r/min離心10min,取上清分裝-80℃保存。統(tǒng)一測(cè)定血脂[包括高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)]血漿載脂蛋白 A1(Apoa1)/B100(Apob100)、急性時(shí)相蛋白(hs-CRP、SAA、FIB)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SAS8.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以表示,并經(jīng)正態(tài)檢驗(yàn),兩組間比較用t檢驗(yàn),中醫(yī)證候與急性時(shí)相蛋白之間采用典則相關(guān)分析,血脂與急性時(shí)相蛋白相關(guān)分析Spearman法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        表1 冠心病心絞痛組與非冠心病組基線狀況比較

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組血漿急性時(shí)相蛋白比較 見表2。冠心病組SAA、HsCRP、FIB均高于非冠心病組,且SAA、HsCRP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表2 兩組血漿急性時(shí)相蛋白比較

        表2 兩組血漿急性時(shí)相蛋白比較

        與冠心病組比較,△P<0.05。下同。

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        2.2 兩組血脂蛋白水平比較 見表3。冠心病組HDL-C、Apoa1低于非冠心病組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);Apob100冠心病組高于非冠心病組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表3 兩組血脂水平比較

        表3 兩組血脂水平比較

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        2.3 冠心病組血漿急性時(shí)相蛋白與血脂相關(guān)性分析見表4。結(jié)果示SAA、hs-CRP、FIB與Apoa1呈負(fù)相關(guān),SAA、hs-CRP與HDL-C呈負(fù)相關(guān)。

        表4 冠心病組血漿急性時(shí)相蛋白與血脂相關(guān)性

        2.4 血漿急性時(shí)相蛋白與冠心病中醫(yī)證候關(guān)系分析x1=hs-CRP;x2=FIB;x3=SAA,y1=血瘀;y2=痰濁;y3=氣虛;y4=陰虛;y5=陽虛;y6=氣滯證,患者中醫(yī)證型與微觀指標(biāo)間采用典則相關(guān)分析得出第一對(duì)典則相關(guān)系數(shù):r1=0.5152,p1=0.0372<0.05. 用法標(biāo)準(zhǔn)化指標(biāo) xi和yi來線性表達(dá)典則變量系數(shù),即v1=0.9911x1+0.2370x2-0.3508x3;w1=0.1722y1+0.0497y2+0.7429y3-0.1168y4+0.8282y5-0.4147y6 式中 x1(hs-CRP)對(duì) v1的貢獻(xiàn)最大,其次分別是 x3(SAA)和 x2(FIB),而 w1中 y5(陽虛)、y3(氣虛)和 y6(氣滯)上的權(quán)數(shù)較大。 這說明陽虛、氣虛、氣滯患者血漿超hs-CRP、SAA、FIB水平較其他證候升高明顯。

        3 討 論

        脂質(zhì)沉積學(xué)說、炎癥反應(yīng)學(xué)說作為AS發(fā)生、發(fā)展的主要機(jī)制,已為人們所熟知。炎癥反應(yīng)可以導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙、粥樣硬化斑塊進(jìn)展和破裂及血栓形成。反之內(nèi)皮功能障礙、粥樣硬化斑塊的進(jìn)展和破裂及血栓形成,又進(jìn)一步導(dǎo)致炎癥反應(yīng)發(fā)生和炎癥介質(zhì)的釋放,從而使患者進(jìn)入ACS的惡性循環(huán)過程。這些炎癥介質(zhì)包括來自肝臟的hs-CRP、FIB和SAA等急性時(shí)相蛋白。

        本研究顯示,冠心病患者血漿SAA、hs-CRP水平高于非冠心病患者,冠心病患者HDL-C、Apoa1低于非冠心病患者,Apob100高于非冠心病患者且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,證實(shí)了冠心病心絞痛患者存在炎癥反應(yīng)和脂代謝紊亂。急性時(shí)相蛋白與血脂相關(guān)性分析結(jié)果顯示 SAA、hs-CRP、FIB與 HDL-C及 Apoa1呈負(fù)相關(guān),未發(fā)現(xiàn)與TC、TG及LDL-C有相關(guān)性。HDL-C與動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)成明顯負(fù)相關(guān),HDL-C每下降0.03mmol/L(1mg/dL)冠心病事件的相對(duì)危險(xiǎn)性增加2%~3%且這種關(guān)系無性別差異[2]。HDL-C對(duì)動(dòng)脈血管壁有直接的保護(hù)作用,并能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣板塊的消退,Apoa1是HDL-C的主要載脂蛋白,與HDL-C之間有良好的相關(guān)性。血漿SAA濃度升高可導(dǎo)致血漿HDLC的濃度下降,這種脂質(zhì)的分布可促進(jìn)中脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。SAA結(jié)合HDL-C后,主要置換Apoa1,抑制卵磷脂膽固醇?;D(zhuǎn)移酶的活性,從而減緩膽固醇外流及清除,抑制膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn),增加脂質(zhì)在AS病灶的沉積。SAA/HDL復(fù)合物對(duì)巨噬細(xì)胞有很強(qiáng)的親和力,可將膽固醇酯迅速轉(zhuǎn)運(yùn)入巨噬細(xì)胞內(nèi),并減少膽固醇的流出,導(dǎo)致斑塊脂質(zhì)池中膽固醇酯和游離膽固醇比例增高,脂質(zhì)池硬度降低,斑塊不穩(wěn)定性增加[3-4]。在炎癥、脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和動(dòng)脈粥樣硬化三者之間,SAA似乎是互相溝通的橋梁。hs-CRP是冠心病患者復(fù)發(fā)率與死亡率的預(yù)報(bào)器,林超等[6]研究顯示hs-CRP與冠心病不穩(wěn)定心絞痛不同中醫(yī)證候間有相關(guān)性。

        本研究觀察SAA、hs-CRP、FIB與中醫(yī)證候的關(guān)系,結(jié)果顯示陽虛、氣虛、氣滯患者血漿hs-CRP、SAA、FIB水平較其他證候升高明顯,提示血漿SAA、HsCRP、FIB與冠心病中醫(yī)證候相關(guān),可為冠心病辨證分型提供客觀依據(jù)。

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