果春雨 韓佩華 金梅 王東霞

本研究應(yīng)用病例對(duì)照的方法，通過(guò)檢測(cè)腦梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）含量，探討銀杏葉提取物治療急性腦梗死可能的作用機(jī)制。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

2008年5～10月入院的、病程＜72h的急性腦梗死患者45例，符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT/MRI證實(shí)。隨機(jī)分為銀杏葉組：23例，男12例，女11例；年齡45～75歲，平均（63.2±10.1）歲，入院時(shí)改良的愛丁堡-斯堪底那維亞神經(jīng)功能缺損量表（SSS）評(píng)分（17.23±5.12）分；伴高血壓16例、糖尿病9例、高血脂17例、冠心病19例。對(duì)照組：22例，男13例，女9例；年齡46～74歲，平均（63.1±9.3）歲，SSS評(píng)分（16.95±4.91）分；伴高血壓16例、糖尿病10例、高血脂15例、冠心病17例。兩組性別、年齡、病情具有可比性。

1.2 方法

兩組均予腦梗死常規(guī)治療，應(yīng)用降低顱內(nèi)壓、改善腦細(xì)胞代謝等藥物，銀杏葉組在此基礎(chǔ)上給以銀杏葉提取物注射液（金納多注射液，悅康藥業(yè)集團(tuán)有限公司）20m L加入0.9 氯化鈉150m L靜脈滴注每日1次，連續(xù)2周?；颊呷朐簳r(shí)及治療后2周分別采集空腹靜脈血6m L，采用比色法測(cè)定血清NDA、LPO含量及SOD活性；分別于治療前及治療后14d進(jìn)行SSS評(píng)分。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清MDA、LPO含量及SOD活性變化的比較，見表1。與治療前相比，治療后兩組患者血清MDA、LPO含量明顯下降，SOD活性明顯升高（P＜0.01）；銀杏葉組較對(duì)照組變化更顯著（P＜0.01）。

2.2 兩組SSS比較

治療前后銀杏葉組SSS差值明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)

銀杏葉組1例出現(xiàn)皮膚瘙癢，無(wú)發(fā)紅和腫脹；對(duì)照組出現(xiàn)頭暈1例；均在停藥后消失。兩組均未見肝、腎功能損害。

表1 各組血清MDA、LPO含量、SOD活性及SSS的比較±s）

表1 各組血清MDA、LPO含量、SOD活性及SSS的比較±s）

注：與治療前比較，*P＜0.01；與對(duì)照組比較，△P＜0.01

組別 例數(shù) MDA（mm ol/m L） LPO（mm ol/m L） SOD（U/m g） SSS銀杏葉組 治療前 23 15.84±2.04 15.30±3.14 84.20±5.33 17.23±5.12治療后 23 11.25±1.25*△ 9.34±2.21*△ 112.22±20.03*△ 14.08±4.17對(duì)照組 治療前 22 19.35±2.15 14.94±2.25 86.11±4.37 16.95±4.91治療后 22 15.71±1.32* 11.72±2.65* 90.58±5.24* 15.93±4.77

3 討論

缺血再灌注后氧自由基增多是腦損傷加重的重要因素之一，SOD、MDA是反映體內(nèi)氧自由基水平的主要指標(biāo)[1]。生理狀態(tài)下，體內(nèi)有氧代謝產(chǎn)生1％～2％活性物質(zhì)，如超氧自由基、羥自由基等，同時(shí)機(jī)體可以通過(guò)SOD清除自由基達(dá)到氧化和抗氧化的動(dòng)態(tài)平衡。腦卒中時(shí)腦組織缺血缺氧，處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，產(chǎn)生大量氧自由基，同時(shí)自由基防御系統(tǒng)功能受損，自由基清除能力降低，大量的自由基通過(guò)級(jí)聯(lián)反應(yīng)造成膜損傷、線粒體功能障礙、溶酶體破裂、細(xì)胞溶解和組織水腫，引起細(xì)胞凋亡和壞死。LPO是多不飽和脂肪酸氧化產(chǎn)物，參與體內(nèi)的脂類代謝與免疫活化反應(yīng)；LPO的代謝產(chǎn)物與共軛二烯等物質(zhì)可對(duì)細(xì)胞膜產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)；MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物，其濃度間接反映體內(nèi)自由基濃度和氧化損傷程度。SOD是體內(nèi)主要自由基清除劑。

銀杏葉提取物的主要成分為銀杏內(nèi)酯、總黃酮及萜類，能清除自由基改善微循環(huán)、阻止和抑制氧自由基反應(yīng)、改善血液流變學(xué)的機(jī)體代謝、促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)；能增加腦神經(jīng)遞質(zhì)的作用、促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，同時(shí)具有拮抗血小板活化因子的作用、防止血小板聚集和血栓形成、改善血流、改善微循環(huán)、保護(hù)組織細(xì)胞免受缺血、缺氧的損害[2]。

本研究采用病例對(duì)照的方法，應(yīng)用銀杏葉提取物治療急性腦梗死。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，經(jīng)銀杏葉提取物治療的腦梗死患者血清M DA和LPO含量顯著降低，SOD活性明顯提高（P＜0.01）；治療前后銀杏葉組SSS差值明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）；顯示其具有較強(qiáng)的抗自由基作用，保護(hù)缺血損傷的腦組織，此可能為該藥的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制之一。

[1]趙連東,晉光榮,徐漢榮,等.依達(dá)拉奉對(duì)腦缺血再灌注大鼠腦組織及血清超氧化物歧化酶,一氧化氮,丙二醛水平的影響[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19（1）：60.

[2]李德炳,馮勇.突發(fā)性耳聾的治療新進(jìn)展[J].聽力學(xué)及言語(yǔ)學(xué)雜志,2004,11（5）：349.