丁 紅 劉 丹 周秀華 (中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院腎內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 0032)

連續(xù)性腎臟替代療法在急性心腎綜合征中的應(yīng)用

丁 紅 劉 丹1周秀華1(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院腎內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110032)

連續(xù)性腎臟替代療法;急性心腎綜合征;治療

急性心腎綜合征(acute cardiorenal syndrome ACRS)是由失代償性心力衰竭引發(fā)的急性進(jìn)行性腎功能不全，為最常見的心腎綜合征(cardiorenal syndrome，CRS)類型。據(jù)美國(guó)急性失代償性心力衰竭國(guó)家登記(ADHERE)資料顯示，腎小球?yàn)V過率每降低10%，患者的病死率升高7%，即使血肌酐一過性升高(超過基礎(chǔ)值的25%)也會(huì)增加患者的住院天數(shù)和病死率〔1〕。由于心、腎兩器官的病變互為因果，且兩者的治療存在一定矛盾，傳統(tǒng)的藥物療法常難以奏效。我院自2006年以來對(duì)此類患者采用連續(xù)性腎臟替代療法(continuous renal replacement therapy，CRRT)治療，取得了較好的效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院腎內(nèi)科及危重?fù)尵缺O(jiān)護(hù)(ICU)病房2006年1月至2011年1月收治的ACRS患者55例，分為CRRT組及對(duì)照組。CRRT組:26例，男14例、女12例，年齡44～78〔平均(55.4±9.84)〕歲，導(dǎo)致心衰的原發(fā)病為高血壓性心臟病14例，冠心病10例(符合2001年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn))、擴(kuò)張型心肌病2例，平均病程(5.56±1.87)年。對(duì)照組:29例，男 18例，女 11例，年齡 46～81〔平均(57.5±11.57)〕歲，導(dǎo)致心衰的原發(fā)病為高血壓性心臟病18例，冠心病11例，病程(7.14±2.15)年。所有患者均排除原發(fā)性腎臟疾病或其他情況如糖尿病、妊娠、腫瘤、外傷、感染、風(fēng)濕性疾病及肝臟疾病等所致的腎功能不全?；颊咝墓δ芫鶠棰艏?jí)(參照NYHA分級(jí))，血肌酐在150 mmol/L以上，兩組間患者年齡、病程、心功能及腎功能無顯著差別，具有可比性?；颊呔璩Ｒ?guī)抗心衰、腎衰內(nèi)科治療，包括控制感染、強(qiáng)心、抗心律失常、改善腎血流量，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡等綜合治療。在此基礎(chǔ)上CRRT組給予CRRT治療。

1.2 CRRT方法 采用右側(cè)股靜脈插管建立血管通路，使用德國(guó)貝朗Diapact CRRT血濾機(jī)，Diacap Acute血液濾過器，置換液采用改良的Port配方。血流量為180～200 m l/min，前稀釋方式，置換液流量2.0～2.2 L/h，碳酸氫鈉同步勻速輸入。應(yīng)用普通肝素抗凝，首量20 mg/h，追加量3～8 mg/h。開始每日24 h連續(xù)治療，病情緩解后減少治療時(shí)間和次數(shù)，改為每日一次日間治療，每次時(shí)間5～10 h。治療期間根據(jù)病人頸靜脈壓、血生化及動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整CRRT各種參數(shù)和透析液內(nèi)容以保持血壓、心功能和體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前及開始治療后第14天評(píng)價(jià)心功能分級(jí)，采用彩色多普勒超聲診斷儀測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)評(píng)估心功能;檢測(cè)血肌酐，根據(jù)改良的MDRD方程計(jì)算腎小球?yàn)V過率(GFR)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料采用±s表示，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn);組內(nèi)自身對(duì)比采用配對(duì)t檢驗(yàn)，兩組間兩兩比較采用成組t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

CRRT組每位患者接受CRRT治療3～8次，全部患者共治療153次，治療時(shí)間3～11 d，病情穩(wěn)定后停止透析治療。CRRT組治療后無論與同組治療前相比還是與對(duì)照組相比，心功能分級(jí)、LVEF、GFR均明顯好轉(zhuǎn)(P＜0.05);對(duì)照組治療前后上述指標(biāo)的變化無顯著差異(P＞0.05)。CRRT組7例(26.92%)患者死亡，腎功能完全恢復(fù)正常9例(34.62%)，其余10例患者遺留有不同程度的慢性腎衰竭，其中3例患者轉(zhuǎn)為常規(guī)血透治療。對(duì)照組12例(41.38%)患者死亡，腎功能完全恢復(fù)正常4例(13.79%)，其余13例遺留有慢性腎衰竭，10例患者需行常規(guī)血液透析治療。兩組患者的死亡原因均為多臟器功能衰竭及重癥感染。與對(duì)照組相比，CRRT組治愈率明顯升高，死亡率明顯降低(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后主要指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組患者治療前后主要指標(biāo)比較(±s)

與同組治療前比較:1)P＜0.05;與對(duì)照組比較:2)P＜0.05

組別 心功能分級(jí) LVEF(%) GRF(ml/min)對(duì)照組(n=29)治療前 4.0 38.6±7.2 30.2±11.2治療后 3.5±0.85 42.1±5.4 43.4±8.7 CRRT組(n=26)治療前 4.0 36.7±6.3 28.5±9.8治療后 2.3±0.491)2) 51.3±6.81)2) 65.4±8.71)2)

3 討論

心力衰竭常常同時(shí)合并腎衰竭，即CRS，兩者相互作用，互為因果，進(jìn)一步加重心腎功能的損傷，甚至導(dǎo)致多器官功能衰竭，增加病死率。2008年歐洲多國(guó)學(xué)者對(duì)CRS的定義進(jìn)行進(jìn)一步細(xì)化，并將其分為5個(gè)亞型〔2〕:1型為急性心功能不全導(dǎo)致的急性腎臟損傷，即ACRS;2型指慢性心功能不全導(dǎo)致的腎功能不全的過程，即慢性CRS;3型指急性缺血性腎功能障礙導(dǎo)致的急性心臟功能受損，如心力衰竭或心律失常，即急性腎心綜合征;4型指慢性腎功能不全造成的冠狀動(dòng)脈疾病和心力衰竭等心臟損害情況，即慢性腎心綜合征;5型為急性或慢性全身性疾病如膿毒癥、糖尿病等所致的心腎功能不全，即繼發(fā)性CRS。其中ACRS的發(fā)生率及病死率最高，危害最大。心臟與腎臟作為機(jī)體的兩個(gè)重要器官，在血流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)體液因子、內(nèi)分泌、免疫學(xué)及血液等諸多方面相互影響，兩者有許多共同的危險(xiǎn)因素〔3〕。雖然CRS機(jī)制尚未完全明確，但與如下系統(tǒng)的異?；顒?dòng)有關(guān):如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、一氧化氮-活性氧(NO-ROS)系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)、炎性反應(yīng)等〔4〕。Bongartz等〔5〕研究表明，頑固性心衰造成的腎臟功能不全，傳統(tǒng)抗心衰藥物治療常無效，導(dǎo)致進(jìn)行性水鈉潴留、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、機(jī)體能量代謝障礙，進(jìn)一步加重心臟收縮或舒張功能障礙，使肝、腎、肺、腦等機(jī)體重要器官血液灌流不足，并可導(dǎo)致多臟器功能衰竭，危及生命。

CRRT作為一項(xiàng)新的治療技術(shù)，是近年來血液凈化領(lǐng)域最新的成就之一，以連續(xù)、緩慢清除水分和溶質(zhì)的方式進(jìn)行治療，克服了傳統(tǒng)透析的很多缺點(diǎn)，使患者血流動(dòng)力學(xué)以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境得到了很好的穩(wěn)定。ACRS患者往往存在血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定，既往的研究顯示間歇性血透(IDH)在搶救ACRS危重病人中通常會(huì)合并低血壓等循環(huán)不穩(wěn)定，明顯妨礙了機(jī)體多余液體的清除和內(nèi)環(huán)境的平穩(wěn)。而CRRT是緩慢性、等滲性地脫水，并可持續(xù)地清除腎臟髓質(zhì)在血供不足情況下產(chǎn)生的腎素等多余的心毒性物質(zhì)及血液中的各種炎癥因子，且能維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡〔6〕。

從本組資料分析，CRRT可顯著改善ACRS患者心、腎功能，經(jīng)過至數(shù)次的治療，患者的心功能分級(jí)、LVER、GRF等指標(biāo)均得到明顯改善，預(yù)后明顯好于單純藥物治療組，且在治療期間無傳統(tǒng)IHD固有的對(duì)患者水電解質(zhì)平衡的擾亂。因此，CRRT可以成為未來治療ACRS的有效方法。

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R692.5

A

1005-9202(2011)12-2344-02

1 ICU科

丁 紅(1971-)，女，主治醫(yī)師，在讀博士，主要從事血液凈化的基礎(chǔ)與臨床研究。

〔2011-04-13收稿 2011-04-20修回〕

(編輯 袁左鳴/徐 杰)