徐文全 張恒義 謝春庭 高國俊 王朔

不同類型的皮質(zhì)下動脈硬化性腦病患者脂質(zhì)代謝紊亂特征分析

徐文全 張恒義 謝春庭 高國俊 王朔

目的 分析不同類型的皮質(zhì)下動脈硬化性腦病(SAE)患者脂質(zhì)代謝紊亂特征。方法 對79例SAE患者進(jìn)行了CT影像學(xué)分型(GOTO方法),根據(jù)分型進(jìn)行分組比較各型之間血清脂質(zhì)指標(biāo)濃度分布。結(jié)果 79例SAE患者中,GOTOⅠ型患者31例,Ⅱ和Ⅲ型患者48例。Ⅱ和Ⅲ型患者的血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白濃度均明顯高于Ⅰ型組,而前者中血清高密度脂蛋白濃度則明顯低于后者(P＜0.05～0.01)。結(jié)論 GOTO分類Ⅱ和Ⅲ型患者常常合并有血清脂類代謝紊亂。

動脈硬化性腦病;CT/影像學(xué);GOTO分型;血清脂質(zhì)

我們使用 GOTO方法對 79例皮質(zhì)下動脈硬化性腦病(Subcortical Arteriosclerotic Encephalopathy,SAE)患者進(jìn)行了CT影像學(xué)分型,比較各型之間血清脂質(zhì)指標(biāo)濃度分布,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對象和方法

1.1 對象 連續(xù)選擇 2009年 1月至 2010年 6月在我院內(nèi)科就診主訴頭暈、頭痛患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合經(jīng)Barnett修訂的SAE診斷標(biāo)準(zhǔn);②有CT影像學(xué)診斷依據(jù);③年齡≥45歲;④愿意接受相關(guān)量表評估。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并有其他腦部器質(zhì)性疾病患者;②有精神障礙或家族史陽性患者;③長期服用影響記憶功能藥物;④初中以下文化程度者。本文共入選SAE患者 79例,男 48例,女 31例,年齡 46～83(64.57± 16.29)歲。

1.2 方法

1.2.1 SAE診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型方法 采用Barnett等修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn):①中老年緩慢進(jìn)展性癡呆,呈階梯、斑片樣智能衰退;②有高血壓、動脈硬化、反復(fù)中風(fēng)發(fā)作、糖尿病、心臟病等危險(xiǎn)因素存在;③神經(jīng)心理改變符合皮質(zhì)下癡呆的特征,但少數(shù)患者可無癡呆;④有錐體束征、錐體外系癥狀和體征、假性延髓性麻痹、小腦系統(tǒng)受損表現(xiàn)及Parkinson'綜合征表現(xiàn),臨床可有較長的平穩(wěn)和好轉(zhuǎn)期;⑤CT示雙側(cè)腦室周圍及半卵圓中心白質(zhì)低密度,有不同程度腦室擴(kuò)大,腦菱縮;⑥病理改變?yōu)槠べ|(zhì)下白質(zhì)脫髓鞘,皮質(zhì)下腔隙和軟化,U形纖維及皮質(zhì)相對完好,穿支小動脈硬化。按GOTO分型,Ⅰ型:低密度改變僅在額角和枕角周圍散在分布。Ⅱ型:低密度局限或部分融合成片,對稱性分布圍繞腦室體部旁的半卵圓中心。Ⅲ型:低密度改變?nèi)诤铣善?環(huán)繞腦室,彌漫于大腦半球白質(zhì),合并腦室對稱性擴(kuò)大,腦室膜面參差不齊,呈碎布片狀。

1.2.2 血清脂質(zhì)測定方法 用氧化酶法測血清總膽固醇(TC)及三酰甘油(TG),用均相酶法測高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(LDLC)。以上檢查標(biāo)本采集應(yīng)在禁食 10～14 h后抽取靜脈血 6 m L,分離出血清,機(jī)器使用瑞士羅氏診斷公司MODULARp 800全自動生化分析儀,各種試劑盒均由日本第一化學(xué)試劑診斷公司提供。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0分析軟件對收集到的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,血清脂質(zhì)濃度檢測數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s)表示,用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間顯著性測試,P＜0.05代表有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

79例SAE患者中,GOTOⅠ型患者31例,Ⅱ和Ⅲ型患者48例,不同分型 SAE患者血清各項(xiàng)脂質(zhì)指標(biāo)濃度比較見表1。

表1 不同分型SAE患者血清各項(xiàng)脂質(zhì)指標(biāo)濃度比較(mmol/L（±s)

表1 不同分型SAE患者血清各項(xiàng)脂質(zhì)指標(biāo)濃度比較(mmol/L（±s)

注:與Ⅱ和Ⅲ型比較:a P＜0.05,b P＜0.01

分組 血總膽固醇 血三酰甘油 高密度脂蛋白 低密度脂蛋白Ⅰ型(n=31) 5.83±0.77b 1.57±0.23a 1.29±0.17a 3.54±0.31bⅡ和Ⅲ型(n=48) 5.04±0.45 1.32±0.20 1.47±0.23 2.77±0.29

3 討論

SAE發(fā)生于腦動脈硬化基礎(chǔ)上,后者為長期高血壓及血清脂質(zhì)代謝紊亂所引發(fā),形成腦動脈壁增厚、管腔狹窄、腦血流量減少,致使腦室周圍和半卵圓中心白質(zhì)慢性進(jìn)行性缺血、神經(jīng)纖維脫髓鞘,發(fā)生深部多發(fā)性腔隙性腦梗死,導(dǎo)致 SAE發(fā)病。CT是確診SAE疾病最簡便、有效的影像學(xué)方法,雖然掃描圖像不能直接顯示腦內(nèi)細(xì)小動脈的硬化,但可以反映動脈硬化后所造成的脫羹鞘及小梗死灶。CT影像中按GOTO方法分型Ⅰ～Ⅲ型常常是表達(dá) SAE患者由輕到重的不同過程,代表疾病發(fā)生和進(jìn)展的各個階段。我們選擇一組經(jīng) CT確診的SAE患者為觀察對象,使用GOTO方法分型組后,顯示腦白質(zhì)損害越重,血清脂質(zhì)代謝紊亂越明顯,Ⅱ～Ⅲ型SAE患者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白濃度明顯高于Ⅰ型組,而高密度脂蛋白濃度則顯著低于后者,提示血清脂質(zhì)代謝紊亂可能是 SAE疾病發(fā)生和病情進(jìn)展的重要影響因素,這些發(fā)現(xiàn)與另一些同類報(bào)道觀察結(jié)論相符[1-3],一般認(rèn)為,SAE患者常常同時合并高血壓病和高脂血癥,前者可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,使血脂和脂蛋白過多浸入血管內(nèi)膜,即使是血脂和脂蛋白水平在正常范圍之內(nèi)也可過多的浸入血管內(nèi)膜,從而發(fā)生或加重動脈粥樣硬化,導(dǎo)致SAE發(fā)生。

總之,大多數(shù)Ⅱ～Ⅲ型SAE患者合并有不同程度的血清脂質(zhì)代謝紊亂,后者是該病發(fā)生和進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素。臨床醫(yī)師定期對他們的血清脂質(zhì)代謝進(jìn)行監(jiān)測,并及時進(jìn)行有針對性的藥物干預(yù)已成共識。

[1] 曹化,郭建一,居克舉,等.皮層下動脈硬化性腦病相關(guān)因素臨床分析.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2008,24(1):81-3.

[2] 支立新.皮層下動脈硬化性腦病辨證分型與脂質(zhì)代謝異常的關(guān)系.湖南中醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2003,9(5):14-6.

[3] 張永利,周景春,歐陽墉,等.中老年慢性腦缺血與血脂水平的相關(guān)性.中國臨床康復(fù),2003,7(16):2272-4.

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