0000 解放軍2醫(yī)院 李颯 楊玉華 佟秋艷 王與章

030003 太鋼總院 王慧峰2

030001 北聯(lián)太原干休所 郝建文5

血栓抽吸導管聯(lián)合鹽酸替羅非班在ST段抬高的急性心梗介入術的應用

030001 解放軍264醫(yī)院 李颯1楊玉華3佟秋艷4王與章6

030003 太鋼總院 王慧峰2

030001 北聯(lián)太原干休所 郝建文5

目的 評價在急診冠狀動脈介入治療中應用血栓抽吸導管及鹽酸替羅非班的臨床療效和安全性。方法 選擇2008-01—2011-01行急診PCI的急性心肌梗死患者共210例，入選患者梗死相關血管(IRA)100%閉塞伴冠脈內(nèi)血栓，隨機分為兩組。A組(106例)使用血栓抽吸導管抽血栓，同時靜脈泵入鹽酸替羅非班，造影提示血栓影消失后置入支架；B組(104例)按常規(guī)方法完成球囊擴張術及支架置入術。比較兩組間血管開通率，無復流發(fā)生率，住院期間心血管事件發(fā)生率。結果 兩組血管開通率均為100%，但A組達到TIM I血流3級比例明顯高于B組(89.6%VS 50.0%)，無復流發(fā)生率及住院期間主要不良心臟事件發(fā)生率低于B組(2.8%VS 30.8%，3.8%VS 15.4%，P均＜0.05)。大出血發(fā)生率均為0。結論 在急診PCI中應用血栓抽吸導管及靜脈鹽酸替羅非班泵入可以增加冠脈TIM I 3級血流率，減少無復流及不良心臟事件，同時安全性好。

急診PCI；鹽酸替羅非班；血栓抽吸導管；TIM I血流3級；無復流現(xiàn)象

急診冠狀動脈介入治療是目前治療急性ST段抬高心肌梗死的首選辦法[1]。及時地開通梗死相關動脈，挽救存活心肌，但患者梗死相關動脈內(nèi)血栓負荷較重，造影顯示：多數(shù)患者閉塞血管內(nèi)充滿血栓及大量不穩(wěn)定斑塊，經(jīng)球囊擴張及藥物支架置入后，患者非但沒有實現(xiàn)心肌組織的有效再灌注，反而出現(xiàn)了心肌微循環(huán)無再灌注現(xiàn)象，也稱為無復流或慢血流，增加了手術死亡率。其具體原因是多因素的，其一存在于血管內(nèi)的血栓，其二球囊擴張后斑塊破裂，引發(fā)血小板激活形成新血栓，經(jīng)支架置入后擠壓血栓，導致微血管栓塞可能是主要發(fā)生機制。本研究旨在觀察使用血栓抽吸裝置吸走血管內(nèi)血栓，同時使用鹽酸替羅非班抑制血小板激活，避免產(chǎn)生新血栓，兩者共同作用下，可以明顯改善冠脈血流，同時降低無復流發(fā)生率，改善心肌組織的再灌注。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對象為2008-01—2011-01入我院的急性心?；颊?10例，男性145例，女性65例；年齡43～75歲。隨機分為兩組，其中A組106例，B組104例。兩組在年齡、性別、易患因素、病變部位等方面差異無統(tǒng)計學意義。入選標準為：患者胸痛發(fā)作到急診開通血管時間(D-to-B)＜6 h；梗死相關血管(IRA)100%閉塞，病變多位于IRA近段或近中段，血管內(nèi)有明顯的血栓影。兩組均排除合并心源性休克和急性肺水腫者。

1.2 治療 所有患者均常規(guī)服用拜阿司匹林300 mg和氯吡格雷600mg，經(jīng)股動脈入路行CAG及PCI術。A組經(jīng)靜脈持續(xù)泵入鹽酸替羅非班[血栓抽吸前冠脈內(nèi)推注10μg/kg，繼以0.15μg/(kg·min)靜脈滴注持續(xù)36 h]，同時送血栓抽吸導管至病變處，導管尾部接50 mL注射器，在持續(xù)負壓下緩慢推送導管通過閉塞段達血管遠端，再回抽并重復2～3次，不能松開負壓，抽吸可以重復進行，同時必須認真沖洗導管及回抽指引導管，避免血栓被推回血管，行冠狀動脈造影作出評價，依據(jù)病變特點選擇合適直徑的藥物涂層支架，避免不必要的球囊擴張及高壓后擴張。B組按常規(guī)方法完成PTCA及支架置入術。病變處擴張滿意，術后觀察10 min無變化，將患者送至CCU病房，予拜阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d服用1年，低分子肝素5 000 U皮下注射，2次/d，連續(xù)3 d。住院期間觀察有無主要不良心臟事件發(fā)生(如再發(fā)心絞痛，猝死，急性心肌梗死和急診冠狀動脈旁路移植術)及危及生命的大出血。

1.3 血栓抽吸導管 意大利英泰克公司生產(chǎn)的Diver CE 6F，Clot Extraction Catheter，武漢遠大制藥集團有限公司生產(chǎn)的鹽酸替羅非班(欣維寧)。

1.4 統(tǒng)計學方法 兩組組間率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果(表1)

2.1 血管開通率，達到TIMI 3級血流率和無復流發(fā)生率兩組術后冠狀動脈造影顯示的血管開通率均為100%，但A組達到TIMI 3級血流率93例 (87.7%)，TIMI 2級10例(9.43%)，無復流及慢血流3例(2.83%)；B組達到TIMI 3級血流率52例(50.0%)，TIMI 2級20例(19.2%)，18例出現(xiàn)無復流，14例出現(xiàn)慢血流現(xiàn)象，共32例(30.8%)，P＜0.05。

2.2 住院期間再發(fā)心血管事件情況 住院期間A組4例(3.8%)出現(xiàn)再發(fā)心絞痛，加強抗凝后好轉(zhuǎn)出院；B組12例出現(xiàn)再發(fā)心絞痛，強化抗凝后好轉(zhuǎn)出院，4例死于心源性休克，不良事件共16例(15.4%，P＜0.05)，均未發(fā)生嚴重大出血。

表1 兩組間血流及心血管事件發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

急性心肌梗死是急診PCI術的主要適應證，盡早、持續(xù)和充分地開通IRA是治療急性心肌梗死的關鍵所在。急診PCI術雖然可使IRA再通，但能否達到真正意義上的心肌有效再灌注是關鍵。血管內(nèi)已有血栓形成，手術時經(jīng)球囊擴張及藥物支架置入可使血栓進一步加重，不但沒有開通血管，反而多數(shù)出現(xiàn)無復流及慢血流，沒有真正改善心肌微循環(huán)。

有研究表明，急性心肌梗死患者介入治療時，有超過30%的患者會發(fā)生無復流[2]。具體機制可能有兩點：①急性心肌梗死患者的梗死血管內(nèi)大部分有血栓存在，因時間的不同，血栓的機化程度不同，越早就診的患者其血栓松散，但隨時間延長，血栓機化則堆積于血管內(nèi)，手術時會因球囊擴張被擠入遠端血管或微小血管，引起血流障礙，②梗死相關動脈內(nèi)同時存在多個不穩(wěn)定斑塊，球囊擴張或支架置入時會因擠壓，斑塊破裂再次引發(fā)血小板聚集，新血栓大量形成，出現(xiàn)瀑布樣反應，血栓無法控制，血栓碎片及脫落斑塊可引起微循環(huán)栓塞從而出現(xiàn)無復流現(xiàn)象。在急性心梗患者中血小板活性較不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高心肌梗死更高[2]。

鹽酸替羅非班(血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑)是強效的抗血小板藥物，作為一種可以通過精氨酸-甘氨酸-門冬氨酸序列占據(jù)血小板GPⅡb/Ⅲa的交連位點，競爭性抑制凝血因子I或血管假血友病相關因子介導的血小板聚集，抑制血小板的活化、黏附和聚集，從而達到最大限度的抗血小板作用。2006年Yang YJ等發(fā)現(xiàn)，鹽酸替羅非班對血管內(nèi)皮有保護作用，明顯減少無復流現(xiàn)象，有效改善心肌灌注[3]，雖然有一定出血風險，但此次觀察病例發(fā)現(xiàn)，危及生命的大出血極少，臨床使用發(fā)現(xiàn)能較好地預防支架內(nèi)血栓發(fā)生，同時安全性好[4]，本研究中，我們首先經(jīng)靜脈給以鹽酸替羅非班持續(xù)泵入，通過抑制血小板聚集，避免因手術中擠壓斑塊而產(chǎn)生新血栓，繼而經(jīng)血栓抽吸導管將已存在于冠脈內(nèi)的血栓徹底吸出，這樣也有利于真正明確血管的內(nèi)徑，正確選擇支架的大小，相比未行此方案的B組，無論開通率及并發(fā)癥的減少，均有明顯優(yōu)勢。因此，我們認為血栓抽吸導管聯(lián)合鹽酸替羅非班在急性ST段抬高心肌梗死介入術中能夠有效地改善梗死相關動脈血流，減少無復流及慢血流，同時安全性較好。

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1005-619X(2011)10-0923-02

2011-06-03)