宮文良 趙麗華

(1.吉林省遼源礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 吉林遼源 136000;2.吉林省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 吉林長春 130021)

1 對象與方法

1.1 對象

所有患者均為遼源礦務(wù)局醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2009年1月至2009年12月住院的患者,均經(jīng)頭部CT或MRI確診為急性腦梗死,腦梗死直徑>2cm。A組為糖尿病合并腦梗死的患者50例,其中男24例,女26例;年齡為49～88歲,平均(64±14歲)歲,糖尿病診斷符合1997年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),糖尿病病史為9個月～28年,排除應(yīng)激性血糖升高。B組為非糖尿病腦梗死患者50例,為同期住院腦梗死患者,其中男28例,女22例;年齡為58～84歲,平均(68±12)歲。全部患者自發(fā)病到住院在36h之內(nèi)均為腦梗死形成,全部排除血管炎、血管畸形等。2組患者的年齡、性別等無統(tǒng)計學(xué)差異,具有可比性。

1.2 方法

所有患者均于入院時急診檢測靜脈空腹血糖,餐后2h血糖,血脂,血漿纖維蛋白原(用氧化酶法),觀察2組間生化指標(biāo)差別。2組患者按照腦梗死死類型及發(fā)病時間采用不同的治療方法,改善循環(huán)、抗凝劑改善腦代謝、保護(hù)腦功能、吸氧、調(diào)控血壓、糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,糖尿病患者均采用胰島素治療。治療前后神經(jīng)功能缺損程度采用美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表(NIHSS評分量表)[1],臨床療效采用百分比評分法(治療前神經(jīng)功能缺損總評分-治療1個月后臨床神經(jīng)缺損總評分)/治療前臨床神經(jīng)功能缺損總評分×100%。≥90%為治愈,46%～89%為顯效,0～45%為進(jìn)步,<0為惡化(含死亡)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

糖尿病合并腦梗死組與非糖尿病合并腦梗死組比較,急性期時FBG、2hPG、TG、TC明顯升高,P<0.01,有顯著性差異;LDLC、Fbg升高,P<0.05;HDLC明顯降低,P<0.05。臨床療效方面,明顯不如非糖尿病合并腦梗死組,P<0.05。見表1、2。

表1 2組患者(各30例) 血糖、血脂及纖維蛋白原的比較(mmol/L,±s)

表1 2組患者(各30例) 血糖、血脂及纖維蛋白原的比較(mmol/L,±s)

注:**P<0.01,*P<0.05

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表2 2組臨床療效的比較[例(%)]

3 討論

本組研究表明糖尿病合并腦梗死比非糖尿病腦梗死預(yù)后差,致殘率高,死亡率高。另外在本研究過程中發(fā)現(xiàn)糖尿病合并腦梗死患者確實(shí)存在神經(jīng)功能損傷呈漸進(jìn)性加重比例較大,雖然未納入本研究范圍,但提示廣大醫(yī)務(wù)工作者交待病情時應(yīng)詳細(xì),避免不必要的醫(yī)療糾紛。

“歐洲糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)協(xié)作組”指出餐后血糖與大血管并發(fā)癥關(guān)系密切,甚至已有發(fā)現(xiàn)糖尿病患者在糖耐量降低階段,卒中風(fēng)險率即明顯增加[2]。結(jié)合本研究中生化檢測結(jié)果分析原因如下:糖尿病患者高脂血癥和糖化代謝產(chǎn)物的增多都可引起內(nèi)皮細(xì)胞功能的損傷,減慢內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù),導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞下膠原組織暴露時間延長,血小板在受損內(nèi)皮細(xì)胞上黏附聚集。TC、TG、LDL-C的增高能促進(jìn)脂質(zhì)在動脈損傷的內(nèi)皮下沉積,易被吞噬細(xì)胞攝取、吞噬,轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞;而HDL-C的降低則減慢將外周組織內(nèi)過量的脂質(zhì)送往肝臟代謝排除的過程,過氧化脂質(zhì)可影響前列腺素和凝血因子的活性,促使血栓形成;HDL-C被認(rèn)為是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白,它的減少使其在體內(nèi)清除膽固醇的能力下降的同時,還引起血液中的纖維蛋白原增加[3],血漿中過量的纖維蛋白原轉(zhuǎn)化成纖維蛋白或其他降解產(chǎn)物,在狹窄的血管壁上形成附壁血栓,伴隨血栓的不斷擴(kuò)大,加重血管狹窄,梗死區(qū)供血減少,病情進(jìn)展。在高血糖時,血粘度增高,脫水時可增加血粘度,影響梗死區(qū)側(cè)支循環(huán),使梗死灶擴(kuò)大。高血糖及腦缺血時葡萄糖的腦內(nèi)釋放較多,同時缺血區(qū)缺氧,糖酵解增多,ATP生成不足或腦內(nèi)乳酸的產(chǎn)生增多,導(dǎo)致細(xì)胞中毒,加重腦損害。Lee等[4]也發(fā)現(xiàn)在危險因素中,糖尿病患者最易出現(xiàn)頸動脈和顱內(nèi)動脈的聯(lián)合病變。頸動脈的潰瘍和斑塊,尤其是不穩(wěn)定斑塊的破裂是引起微栓子的重要來源[5]。

4 結(jié)語

糖尿病、血脂代謝異常、血漿纖維蛋白原升高是發(fā)生腦梗死的高危因素,它們之間相互影響,因此早期控制上述危險因素,對于腦梗死的并發(fā)及復(fù)發(fā)有重要意義。此外,對于糖尿病合并腦梗死患者確定相應(yīng)的血糖控制標(biāo)準(zhǔn)也勢在必行。2010版中國急性缺血性腦卒中診治指南中對于采用何種降血糖措施及目標(biāo)血糖值還缺乏大量的循證醫(yī)學(xué)研究[6],但我們認(rèn)為適當(dāng)?shù)难菍τ谌毖氚祹У谋Ｗo(hù)是有益處的。

[1]饒明俐.中國腦血管病防治指南[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007.

[2]Bartnik M ,Malmberg K,Norhammar A,et al.Newly detected abnormal glucose tolerance:an important predictor of long-term outcome after myocardial infarction[J]. Eur Heart J,2004,25(22):1990～1997.

[3]張鈞.老年糖尿病性腦梗死臨床分析[J].綜合臨床醫(yī)學(xué),1997,13(3):233～236.

[4]Lee SJ,Cho SJ,Moon HS,et al.Combined ext racranial and intracranial at herosclerosis in Korean patient s[J].Arch-Neurol,2003,60(11):1561～1564.

[5]高山,黃家星,黃一寧,等.動脈粥樣硬化性大腦中動脈狹窄梗死的發(fā)病機(jī)制[J].中華神經(jīng)科雜志,2003,36(2):155～157.

[6]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2).