蔡仁豪

腦白質變性與腦梗死誘發(fā)因素的相關性分析

蔡仁豪

目的探討腦白質變性與腦梗死發(fā)病各種誘發(fā)因素的相關性。方法選擇89例確診為腦梗死患者，通過影像學MRI篩選分為伴有腦白質變性的59例為觀察組，未伴有腦白質變性的30例為對照組;分析兩組患者腦梗死發(fā)病的誘發(fā)因素，包括年齡、性別、病程和原發(fā)病兩組間的差異性。結果腦白質變性與兩組腦梗死患者性別和原發(fā)病病種無相關性，與年齡、病程有正相關性。結論腦梗死發(fā)病的主要誘發(fā)因素中年齡和病程與腦白質變性具有正相關性。

腦白質變性;腦梗死;誘發(fā)因素

1987年Hachinski提出腦白質變性((leukoaraiosis，LA)的概念，用于描述腦室周圍或皮質下區(qū)(半卵圓中心)CT上的低密度灶或MRI T2加權像上的高信號區(qū)。腦白質變性可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，原發(fā)性LA的原因不明，可能與老化和慢性腦供血不足有關，繼發(fā)性LA則是多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的非特異性神經(jīng)影像學改變，如正常顱壓腦積水、中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘、CO中毒、放射性腦病、腦白質營養(yǎng)不良等［1］。本文針對常見的缺血性腦血管疾病之一腦梗死的主要誘發(fā)因素與腦白質變性的相關性，總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年7月至2010年6月在我院就診的腦梗死患者89例，所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI證實并符合缺血性腦血管病診斷標準［2］，其中男49例，女40例，年齡40～69歲，平均(51.7±9.1)歲。

1.2 病例分組 腦白質變性患者按T2 WI和Flair像上雙側皮質下及側腦室周圍白質對稱性點狀、斑片狀或彌漫性高信號為確定標準;白質病損融合或白質病損彌漫至整個區(qū)域，累及/不累及U型纖維;或大于1個局限性病損或病損融合。就上述89例腦梗死患者，經(jīng)MRI篩選，分為腦梗死伴有腦白質變性患者59例為觀察組，單純腦梗死和輕微或單一局限性腦白質受損患者30例;觀察組男35例，女24例，平均(58.2±11.3)歲;對照組男14例，女16例，平均(47.1±10.2)歲。

1.3 統(tǒng)計分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析，計量資料用均值±標準差(±s)表示;計量資料用T檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。

2 結果

就所收集的89例腦梗死病例中，在性別上，兩組病例男女比例基本接近，其中觀察組腦白質變性合并腦梗死組患者與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。在年齡方面，按不同年齡段分開比較顯示，兩組患者均表現(xiàn)為年齡增長發(fā)病率增高，也同時顯示年齡與腦白質變性成正相關性，其中在觀察組50～59歲年齡段與60～69歲年齡段比較上，年齡越高者，腦白質變性發(fā)病率越高，且升高比例明顯。在病程方面，兩組患者在6～12月病程均高于1～3月和4～6月病程段，與年齡段表現(xiàn)一致的正相關性。而在原發(fā)病方面，無論常見的高血壓、糖尿病，還是其他疾患，兩組間差異無統(tǒng)計學意義。

表1 兩組患者在性別、年齡、病程和原發(fā)病的分布(%)

3 討論

腦白質變性的發(fā)病機制和病理學基礎尚未充分闡述，通常認為是腦內小動脈硬化的慢性缺血性改變所致，與衰老、腦血管病等密切相關，且由于腦實質血管病變所致局部腦白質缺血、缺氧損傷，與高齡、卒中危險因素和腦血流調節(jié)改變等有關［3］。它的臨床主要表現(xiàn)為認知、步態(tài)以及排尿方面障礙，三方面都可嚴重影響患者的生活。

頭顱磁共振MRI發(fā)現(xiàn)腦白質變性較敏感，由于該檢測手段的逐步普及和可能，故通過MRI逐步提升對腦白質變性的發(fā)現(xiàn)和認識，目前腦白質變性尚無特效治療，預防和阻止其發(fā)展具有重要臨床意義，故本臨床分析就腦白質變性與腦梗死發(fā)病各種誘發(fā)因素的相關性開展研究，目的在就各種誘發(fā)因素與腦梗死的相關性，為合理的防治該疾患提供依據(jù);本臨床資料分析也表明腦梗死發(fā)病的主要誘發(fā)因素中年齡和病程與腦白質變性具有正相關性。

此外，積極的防治原發(fā)病是合理防治腦梗死及其腦白質病變的重要手段之一，有報道顯示80.4%伴腦白質變性的腔隙性腦梗死患者合并高血壓，血壓調節(jié)障礙也是引起腦白質變性的主要原因［4］，本臨床總結分析也顯示類同的結果趨勢，高血壓是發(fā)病因素首位。

鑒于腦白質變性這一概念的提出時間尚短，對于該病變的研究還有待深入，其病因不完全清楚，CT上的低密度和MRI上的高密度反映出一些病變引起的腦含水量的增加，其可能病變機制為高齡、高血壓和糖尿病等引起小血管壁結構改變、管腔狹窄和閉塞，引起白質內小梗死，伴隨血腦屏障的破壞，繼發(fā)大分子滲漏和星形膠質細胞的活化。就腦白質變性與腦梗死疾患的相關性而言，還有待從不同程度的腦白質變性、不同部位腦梗死和不同原發(fā)病等因素深入分析。

［1］ AyH，ArsavaEM，RosandJ，et al.Severity of leukoaraiosis and susceptibility to infarct growth in acutestroke.Stroke，2008，39:1409.

［2］ 中華醫(yī)學會全國第四次腦血管病學術會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志，1996，29:379.

［3］ BasileAM，PantoniL，PracucciG，et al.Age，hypertension，and lacunar stroke are the major determinants of the severity of age-related white matter changes.The Leukoaraiosis and Disability in the Elderly Study.CerebrovascDis，2006，21:315.

［4］ 高天理，張茁.缺血性腦卒中亞型及其危險因素與腦白質變性的關系.臨床神經(jīng)病學雜志，2009，22(3):187-188.

310021 汕頭市中心醫(yī)院