段小凱 馬雷剛

2型糖尿病并發(fā)急性腦血管病臨床分析

段小凱 馬雷剛

目的 探討2型糖尿病并發(fā)急性腦血管病的臨床特點(diǎn)，觀察其與血脂的關(guān)系及預(yù)后。方法 對于93例2型糖尿病并發(fā)急性腦血管病患者資料進(jìn)行回顧性分析，并與同期100例非糖尿病性急性腦血管患者作對照。結(jié)果 2型糖尿病并發(fā)急性腦血管病以多發(fā)性腔隙性梗死為主要影像學(xué)表現(xiàn)(P＜0.01)，其血脂水平明顯高于非糖尿病性急性腦血管病組(P＜0.05)。當(dāng)入院時(shí)神經(jīng)功能缺損評分無顯著差異時(shí)，2型糖尿病并發(fā)腦血管病組預(yù)后差(P＜0.01)。結(jié)論 糖尿病急性腦血管病以多發(fā)性腔隙性梗死多見，預(yù)后相對差，血脂高為其主要的危險(xiǎn)因素之一。

2型糖尿病;急性腦血管病;臨床特點(diǎn);血脂

2型糖尿病并發(fā)急性腦血管病是導(dǎo)致2型糖尿病患者生活質(zhì)量下降的主要原因之一。2008年10月至2010年10月我院收治93例2型糖尿病性急性腦血管病患者，將臨床資料進(jìn)行回顧性分析，結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)全國第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭部CT證實(shí)。2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)WHO1997年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，全部病例確診為2型糖尿病。

1.2 一般資料 本組93例全部為在我院神經(jīng)內(nèi)科、內(nèi)分泌科住院并且確診病例。其中男51例，女42例，年齡40～81歲，平均66歲。糖尿病病程3個(gè)月至18年。其中合并高血壓者46例，冠心病13例，既往有腦卒中史者19例。對照組100例，男59例，女41例，年齡42～83歲，平均65歲，其中合并高血壓者76例，冠心病30例。

1.3 方法 所有患者均記錄頭部CT檢查結(jié)果，記錄血脂檢查結(jié)果。入院時(shí)所有患者按全國第四屆腦血管病會(huì)議通過的神經(jīng)功能評分標(biāo)準(zhǔn)予以評分，將評分在16～30分的腦梗死患者進(jìn)行預(yù)后對照。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，以P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 頭部CT檢查 將急性腦血管病統(tǒng)計(jì)于下述五種類型中:①大面積腦梗死(梗死灶直徑≥3 cm);②腔隙性梗死(梗死灶直徑≤1.5 cm，其中又分多發(fā)性腔梗和單發(fā)性腔梗);③小灶腦梗死(梗死灶直徑＜3.0 cm，＞1.5 cm，其中又分單發(fā)小灶梗死和多發(fā)小灶梗死);④腦出血。兩組比較其類型分布構(gòu)成比有明顯差異，兩組CT檢查結(jié)果見表1。

表1 兩組急性腦血管病變CT檢查結(jié)果(例)

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 兩組血脂檢測結(jié)果見表2

表2 兩組患者血脂水平(±s)

表2 兩組患者血脂水平(±s)

兩組比較，P＜0.01

組別 n 總膽固醇(mmol) 甘油三酯(mmol) 高密度脂蛋白(mmol) 低密度脂蛋白(mmol) 93 5.43±1.73 2.82±1.26 0.96±0.37 3.35±1.05非糖尿病組糖尿病組100 5.01±1.86 2.47±1.21 1.18±0.42 3.01±0.85

2.3 預(yù)后情況 兩組中入院時(shí)神經(jīng)功能缺損評分無顯著差異的腦梗死患者，經(jīng)相同方法治療4周后其效果見表3。

表3 兩組治療效果比較

3 討論

我國2型糖尿病患病率正在逐年上升。并發(fā)急性腦血管就是其常見的并發(fā)癥之一。我們通過回顧性分析，本組93例臨床資料顯示，2型糖尿病并發(fā)急性腦血管病以多發(fā)性腔隙性梗死最多見(35.5%)，而腦出血發(fā)病率不高。糖尿病患者由于血糖、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝紊亂，引起腦血管中的大、中、小及微血管病變，尤其以微小血管病變顯著。此外2型糖尿病往往存在高胰島素血癥。Zunker［1］等認(rèn)為，高胰島素血癥是血管內(nèi)皮損傷的重要因素，尤以累以微小血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝為主，其研究結(jié)果表明高胰島素血癥與小血管病性腦病關(guān)系密切。王洪新［2］等研究表明糖尿病并發(fā)腦梗死患者血清可融性細(xì)胞粘附因子(sICAM-1)水平明顯高于單純腦梗死患者，而超負(fù)荷血糖的條件下機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1的表達(dá)增加并引起廣泛的微血管損傷。陳真理［3］等研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病腦梗死患者血漿纖溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)明顯增高，其增高后發(fā)生纖溶系統(tǒng)活性降低，可能是2型糖尿病發(fā)生腦梗死的主要原因之一。

本組資料顯示糖尿病并發(fā)急性腦血管病患者的總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明顯增高，高密度脂蛋白降低。雷濤［4］等發(fā)現(xiàn)糖尿病腔梗組血脂異常比例明顯高于非糖尿病組，這是發(fā)生腔梗的原因之一。同時(shí)發(fā)現(xiàn)糖尿病腔梗組血粘度增高達(dá)38.2%，UALb平均為130 mg/24 h，明顯高于糖尿病非腔梗組，提示血粘度UALb增高可能與糖尿病腔梗有一定的關(guān)系。

作者認(rèn)為，2型糖尿病患者，一方面由于胰島素生物活性作用絕對和相對不足，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油減少，脂肪合成減少，脂蛋白酯酶(LPL)活性低下，血游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高。另一方面，由于胰島素抵抗，高胰島素血癥，肝臟LPL對胰島素的調(diào)節(jié)產(chǎn)生抵抗，使血清極低密度脂蛋白(VLDL)合成增加，清除減少，而VLDL作為甘油三酯(TG)的載體，其合成增加直接導(dǎo)致高甘油三脂血癥;又由于LPL活性下降，VLDL轉(zhuǎn)變?yōu)楦呙芏戎鞍?HDL)的量減少，膽固醇清除能力下降，脂類代謝紊亂促進(jìn)或加劇了動(dòng)脈粥樣?；瑥亩鴮?dǎo)致缺血性腦血管病的發(fā)生。

本組資料通過回顧性分析，證實(shí)入院時(shí)神經(jīng)功能缺損評分無差異時(shí)，2型糖尿病并發(fā)腦梗死較非糖尿病性腦梗死預(yù)后差。高血糖導(dǎo)致微血管、小血管病變，最終腦灌注減少。此外，急性腦血管病時(shí)，血糖過高，無氧酵解增加，細(xì)胞內(nèi)乳酸過多而發(fā)生酸中毒，神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的損害必然加重。糖尿病高血糖狀態(tài)引發(fā)普通的糖基化和脂質(zhì)代謝障礙，使大動(dòng)脈粥樣硬化加快，血管舒張功能降低，紅細(xì)胞變形能力下降，聚集性增高，纖維蛋白原增加，血液粘度增高，這些病理因素均不利于腦梗死急性期側(cè)支循環(huán)的形成及缺血半暗區(qū)細(xì)胞功能恢復(fù)，因而其預(yù)后差。

糖尿病是急性腦血管病的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素之一。糖尿病并發(fā)急性腦血管病一旦發(fā)生，其預(yù)后相對較差，因而重在預(yù)防，盡早控制血糖至理想水平是其關(guān)鍵，可阻止因高血糖而發(fā)生的一系列代謝紊亂，使動(dòng)脈粥樣硬化減緩或減輕。2型糖尿病并發(fā)急性腦血管病后，也必須盡早控制血糖，阻止半暗帶細(xì)胞的繼續(xù)損害，以利于側(cè)支循環(huán)的建立，改善其預(yù)后。

［1］ Zunker P，Schick A，Baschmann HG，et al.Hyperin sulinism and cere-bral microangiopathy.Stroke，1996，27:219-223．

［2］ 王洪新，孫兆林，韓仲巖.腦梗死合并糖尿病患者血清Sicam-1含量的研究.卒中與神經(jīng)疾病，2002，9(1):32-33．

［3］ 陳真理，王少石，應(yīng)靜之．腦梗死患者血清胰島素活性與PAI-1關(guān)系的探討.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2001，18(3):175-176．

［4］ 雷濤，張秀珍，賀銘，趙家勝．青中年糖尿病并發(fā)腔隙性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能的變化．中國糖尿病雜志，2007，15(8):504．

454850河南省溫縣人民醫(yī)院