汪麗靜，崔艷玲，孫麗敏，趙溶冰，高曉燕

（大慶油田總院集團腦血管醫(yī)院，黑龍江大慶 163000）

蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)腦血管痙攣的臨床特點

汪麗靜，崔艷玲，孫麗敏，趙溶冰，高曉燕

（大慶油田總院集團腦血管醫(yī)院，黑龍江大慶 163000）

目的：探討蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)腦血管痙攣的臨床特點。方法：回顧性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)腦血管痙攣患者60例臨床資料。結(jié)果：DCVS在SAH后3～4 d發(fā)生，于第2周達高峰，至少持續(xù)40 d。SAH并DCVS的主要病因是顱內(nèi)動脈瘤破裂，與動脈瘤的部位及大小無明顯關(guān)系，SAH后基底池內(nèi)的高密度影與DCVS的發(fā)生密切相關(guān)，DCVS的發(fā)生與年齡、性別無關(guān)。結(jié)論：基底池中凝血塊的存在是產(chǎn)生DCVS的直接原因。DCVS的發(fā)生于第2周達高峰，尼莫地平持續(xù)靜脈推注能顯著降低SAH的死亡率。

蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦血管痙攣；尼莫地平

遲發(fā)腦血管痙攣 （Delayed cerebral vasospasm，DCVS）是蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）的主要并發(fā)癥，指顱底動脈的一支或多支血管平滑肌的持續(xù)收縮，或血管損傷引起管腔形態(tài)學(xué)的變化，在動脈造影時表現(xiàn)出血管管腔狹窄，發(fā)生率高達30%～90%，是患者致死、致殘的主要原因之一[1]。目前診治仍存在困難。為了探索其臨床規(guī)律，本文對2005年2月～2009年3月收治的蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)腦血管痙攣患者60例臨床資料進行了回顧性研究，歸納如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2005年2月～2009年3月收治的蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣患者60例，全部病例符合全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，經(jīng)顱腦CT及腰穿證實。其中，男32例，女28例；年齡最小21歲，最大78歲，平均年齡48.7歲?；颊咂鸩≈寥朐簳r間2 h～4 d。既往史：伴高血壓病25例（41.67%），冠心病11例 （18.33%），有間斷性頭痛者6例（10.00%）。

1.2 治療方法

所有患者均絕對臥床休息，給予脫水降顱內(nèi)壓、控制血壓、抗纖溶、止血、鎮(zhèn)靜、止痛及通便治療，并積極預(yù)防并發(fā)癥，維持水、電解質(zhì)平衡及支持療法。所有患者入院2 h內(nèi)開始用微量泵持續(xù)靜脈推注尼莫地平針劑，初始速度0.5～1.0mg/h，2h后如無血壓下降等不良反應(yīng)，加大劑量至1.1～2.0mg/h，24 h不間斷靜脈推注，連用14 d后改為口服。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)由SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

SAH并DCVS的主要病因是顱內(nèi)動脈瘤破裂，DCVS的發(fā)生與動脈瘤所在的部位無相關(guān)性。60例患者發(fā)生顱內(nèi)動脈瘤部位見表1。

表1 DCVS患者顱內(nèi)動脈瘤部位Tab.1 Intracranialaneurysms’locations of the DCVS patients

2.1 血管造影

CVG片測量計算出動脈口徑百分比值，動脈口徑（%）=（測量的動脈口徑+對照組動脈口徑）×100%。以對照值為100%，測后動脈口徑為95%～71%是輕度痙攣；＜70%是重度痙攣。本組DCVS的表現(xiàn)類型：輕度痙攣33例，占55%；重度痙攣27例，占45%。DCVS的輕度痙攣多于重度痙攣。

2.2 病情程度

不同病情程度的DCVS的主要癥狀與體征見表2。

表2 SAH后DCVS的主要癥狀與體征(n)Tab.3 Main symp toms and signs of DCVS after SAH(n)

2.3 治療效果

60 例患者經(jīng)治療后治愈52例，占86.67%；死亡8例，占13.33%，其中，4例死于再出血，2例死于腦血管痙攣所致腦梗死，2例因感染在24 h內(nèi)死亡。

3 討論

腦血管痙攣是指腦動脈在一段時間內(nèi)的異常收縮狀態(tài)、常見于顱內(nèi)動脈瘤破裂的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。有人統(tǒng)計，蛛網(wǎng)膜下腔出血后，腦血管痙攣的發(fā)生率達16%～66%，其發(fā)生時間，一般多發(fā)生于蛛網(wǎng)膜下腔出血后2～3 d，7～10 d達高峰，以后逐漸緩解[3]。少數(shù)發(fā)生較晚（2周后），或持續(xù)時間較長（達數(shù)周至1個月）。個別發(fā)生于30min或1～2 d內(nèi)，即所謂急性腦血管痙攣。蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生原因，可能是由于血腫或血凝塊對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經(jīng)介質(zhì)改變了交感神經(jīng)張力，通過神經(jīng)反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質(zhì)增多，如血栓烷素A2、兒茶酚胺、血管緊張素等，5-羥色胺增高是遲發(fā)腦血管痙攣的主要原因[4]。

外傷性遲發(fā)腦血管痙攣指外傷致蛛網(wǎng)膜下腔出血一段時間后出現(xiàn)的腦血管痙攣性疾病。本組資料中，SAH并DCVS的主要臨床體征是意識障礙及神經(jīng)示位體征。腦血管痙攣可以根據(jù)病程分為蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后的急性腦血管痙攣和遲發(fā)性腦血管痙攣。急性腦血管痙攣多于SAH后24 h內(nèi)發(fā)生，有時自行緩解，遲發(fā)性腦血管痙攣多于SAH后3～4 d發(fā)生，1周內(nèi)為發(fā)病高峰，可持續(xù)至3周。也可以根據(jù)部位或者痙攣范圍分為節(jié)段性（局限性）痙攣和彌漫性痙攣或大血管痙攣。筆者認為痙攣高發(fā)期發(fā)生在傷后的7～15 d，臨床上應(yīng)該重視患者腦血管痙攣的防治。文獻報道[3-4]DCVS發(fā)病率22%～66%，于SAH后3～4 d發(fā)生，可持續(xù)12周。本組資料表明，DCVS的發(fā)生與年齡、性別無關(guān)，與高血壓病史無關(guān)，但SAH再發(fā)出血與DCVS的發(fā)生有關(guān)。

腦血管痙攣的突出特點是頭痛、嘔吐、眼底水腫并逐漸加重等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，且患者意識障礙逐漸加重。由清醒→嗜睡→昏迷；或者由昏迷→清醒→昏迷[5]。同時還常有不同程度的局灶性體征出現(xiàn)或加重，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等?；颊叱掷m(xù)發(fā)熱，周圍血白細胞持續(xù)增高，用血管造影才能進行臨床確診[6-7]。腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，因此，應(yīng)積極進行搶救治療。

[1]Lang EW,Khodair A,Barth H,et al.Subarachnoid hemorrhage of unknown origin and the basilar artery configuration[J].JClin Neurosci,2003,10(1):74-78.

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Clinical characteristics of the delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage

WANG Lijing,CUIYanling,SUN Limin,ZHAO Rongbing,GAO Xiaoyan
(Daqing Oil Field General Hospital,Daqing 163000,China)

Objective:To explore the clinical features of delayed subarachnoid hemorrhage cerebral vasospasm.Methods:A retrospectivemethod was used to compare 60 cases of subarachnoid hemorrhage with delayed cerebral vasospasm in our hospital from February 2005 to March 2009.Results:DCVSoccurred 3-4 days after the SAH,reached a peak in the second week,lasted at least 40 days.SAH complicated with DCVSwas themain cause of the intracranial aneurysm rupture,and there was no significant relationship with the location and size of the aneurysm.The high density substrate pool of the SAH was closely related with the DCVS,the occurrence of the DCVS has no relationship with the patiens'age and sex.Conclusion:The sludged blood of the base pool is the direct cause to produce clot DCVS.The peak of the DCVSoccurres in the second week,continuous intravenous injection of nimodipine can significantly reduce themortality rate of SAH.

Subarachnoid hemorrhage;Cerebral vasospasm;Cimodipine

R743.35

A

1673-7210（2011）02（c）-053-02

2010-12-13）