廣州醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院放射科（廣東 廣州 510260）

劉克 陳德基 李志銘 黃勇 譚理連

急性腦梗死是最常見的危機生命的腦血管疾病，溶栓治療已被證實為一種有效的治療方法，但因時間的耽擱及早期判斷不清，僅有5%的患者得到理想治療。近年來逐漸廣泛應(yīng)用的功能性磁共振技術(shù)的彌散加權(quán)成像(DWI)、灌注加權(quán)成像(PWI)在急性腦梗死的診斷和治療中以其特有的敏感性和特異性受到關(guān)注。本文將探討磁共振彌散及灌注成像技術(shù)(DWI、PWI)對急性腦梗死的早期診斷及療效觀察的應(yīng)用價值。

資料與方法

1.1 病例資料 收集神經(jīng)內(nèi)科收治急性腦梗死患者48例，男31例，女17例，年齡35-76歲，平均64歲。患者均在起病48h內(nèi)完成首次頭顱MRI檢查。經(jīng)急性腦梗死常規(guī)治療后在起病10±2d復(fù)查頭顱MRI。

1.2 MRI方法 采用美國GE公司1.5T超導型全身磁共振掃描儀（Signa1.5T TwinSpeed with EXCITE II）及配套8通道頭頸聯(lián)合線圈。造影劑采用通用電器藥業(yè)（上海）有限公司生產(chǎn)的釓雙胺注射液（商品名：歐乃影）。成像序列包括：軸位T1WI、T2WI、MRA、DWI、PWI掃描。

1.3 圖像分析方法 采集的DWI圖像、PWI圖像傳輸至工作站，采用隨機分析軟件包Functool2分別進行后處理及數(shù)據(jù)分析。為了減少誤差，病灶區(qū)及鏡像區(qū)均選取三個感興趣區(qū)，所測數(shù)據(jù)再取平均值。

1.4 統(tǒng)計分析方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計學處理：計量資料用±s表示，病灶側(cè)及對側(cè)各測量數(shù)值的比較用配對樣本t檢驗，計數(shù)資料比較采用檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

2.1 磁共振彌散成像技術(shù)(DWI)在急性腦梗死早期診斷及療效觀察中的應(yīng)用 48例急性腦梗死患者在DWI上均表現(xiàn)為高信號，ADC圖上表現(xiàn)為低信號，表觀彌散系數(shù)(ADC)值為反映彌散特性參數(shù)指標。

圖1-9 超早期腦梗死患者，右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)病灶，完成MR檢查約為起病后3.5h.T1WI及T2WI未見明顯異常（圖1、2）；WI示右側(cè)基底節(jié)區(qū)高信號；ADC圖示病灶處ADC值明顯下降，呈藍色，所顯示病灶區(qū)與DWI上高信號區(qū)域一致（圖3、4）；PWI原始圖像，右側(cè)基底節(jié)區(qū)信號稍高，顯示感興趣區(qū)（ROI）（圖5）；信號強度—時間曲線圖：曲線2（紫色）為腦梗死區(qū)的信號強度—時間曲線，幾乎為一條直線，說明造影劑進入極少；曲線3（綠色）為對側(cè)正常鏡像區(qū)的信號強度—時間曲線（圖6）造影劑平均通過時間（MTT）圖顯示右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)MTT增加，呈橘紅色，提示為灌注缺損區(qū)，范圍較DWI明顯增大（圖7）；局部腦血容量（rCBV）圖顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)灌注減少，該圖所顯示的灌注缺損區(qū)沒有相對應(yīng)的MTT圖清晰（圖8）；MRA示右側(cè)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段及其分支無顯示（圖9）。圖10-18與圖1-9為同一病例，發(fā)病12d復(fù)查。T1WI顯示右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)大面積低信號，其內(nèi)混雜有高信號（圖10）；T2WI顯示病灶區(qū)大面積高信號，其內(nèi)混雜有低信號，所顯示的梗死面積同初次檢查時PWI異常灌注區(qū)域基本相當（圖11）；DWI示病灶區(qū)高信號，但信號不均勻（圖12）；ADC圖示病灶處ADC值下降，呈藍色，所顯示病灶區(qū)比DWI上高信號區(qū)域明顯縮小（圖13）；PWI原始圖像，梗死區(qū)信號增高，顯示感興趣區(qū)（ROI）（圖14）；信號強度—時間曲線圖；曲線2（紫色）為腦梗死區(qū)的信號強度—時間曲線，與初次檢查時相比，提示有再灌注形成；曲線3（綠色）為對側(cè)正常鏡像區(qū)的信號強度—時間曲線（圖15）；MTT圖顯示病灶區(qū)MTT較圖1G縮短，呈淡藍色（圖16）；rCBV圖顯示病灶區(qū)灌注較圖1H增加，初次檢查時完全沒有灌注的區(qū)域，此次有灌注（圖17）；MRA示右側(cè)大腦中動脈及其后分支有顯示（圖18）。

由表1知，初次檢查時梗死區(qū)ADC值明顯低于對側(cè)鏡像區(qū)，差異有統(tǒng)計學意義(t=14.1)，rADC均值僅為0.59。38例患者復(fù)查DWI序列，復(fù)查時梗死區(qū)ADC均值升至6.86×10-4mm/s2，明顯高于初檢ADC值；rADC值達0.87，較初檢時顯著增高(t=6.77)。

36例復(fù)查患者在DWI上仍顯示有高信號病灶，但其中23例患者DWI信號強度較初次檢查時減弱(圖12)，且其所對應(yīng)的ADC圖顯示的低信號區(qū)域較DWI圖上顯示的病灶區(qū)域??；另有5例（13.2%）患者發(fā)現(xiàn)與初檢時分離的新梗死灶，其中3例治療過程中出現(xiàn)原有癥狀加重或出現(xiàn)新癥狀，NIHSS評分較入組時增加，另2例患者臨床變化不明顯。

2.2 磁共振彌散成像技術(shù)(PWI)在急性腦梗死早期診斷及療效觀察中的應(yīng)用 急性腦梗死患者梗死區(qū)血流灌注少于對側(cè)正常鏡像區(qū)，在信號強度-時間曲線上表現(xiàn)為信號下降幅度較對側(cè)相應(yīng)部位不同程度變小，曲線下降達峰值時間延長（圖6）；在MTT圖上，梗死區(qū)MTT延長，表現(xiàn)為局部高信號（圖7）；在rCBV圖可見梗死區(qū)rCBV減少，表現(xiàn)為局部低信號（圖8）。在MTT圖上顯示的PWI異常區(qū)域較CBV圖所顯示更為清晰，邊界更清楚。復(fù)查時所顯示的rCBV圖因患者梗死區(qū)的rCBV較前增加，其信號增高（圖16），而MTT圖則因梗死區(qū)MTT縮短，信號較前減低（圖17）。

表1 初檢、復(fù)查時梗死區(qū)和對側(cè)鏡像區(qū)ADC值的比較(±s)

表2 初檢、復(fù)查時梗死區(qū)和對側(cè)鏡像區(qū)rCBV值的比較(±s)

表3 初檢、復(fù)查時梗死區(qū)和對側(cè)鏡像區(qū)MTT值的比較(±s)

初檢時，36例（90.0%）患者顯示為梗死區(qū)rCBV減少，其余4例接近正?；蚵晕⒃黾樱还Ｋ绤^(qū)MTT延長者39例（97.5%），接近正常1例。復(fù)查時，33例患者梗死區(qū)rCBV較初次檢查時增加；28例患者梗死區(qū)MTT較初次檢查時縮短。

由表2可知，初檢時，梗死區(qū)rCBV均值較對側(cè)鏡像區(qū)顯著降低(t=6.94)，表明梗死區(qū)血流灌注少于對側(cè)鏡像區(qū)。復(fù)查時，梗死區(qū)rCBV均值較初檢明顯增加(t=5.35)；治療前后rrCBV差異亦有統(tǒng)計學意義(t=5.74)。

由表3可知，初檢時，梗死區(qū)平均MTT值較對側(cè)鏡像區(qū)平均MTT值顯著延長(t=5.42)；復(fù)查時，梗死區(qū)平均MTT值較初檢明顯的縮短(t=2.37，P=0.02)；治療前后rMTT比較差異亦有統(tǒng)計學意義(t=4.18)。

2.3 PWI/DWI聯(lián)合分析在急性腦梗死早期診斷及療效觀察中的應(yīng)用 48例患者中，5例(10.4%)患者PWI顯示的缺血區(qū)范圍明顯大于DWI顯示的梗死區(qū)范圍，有明顯的缺血半暗帶(PWI＞DWI)，治療后10d復(fù)查時，在T1WI、T2WI上所見病灶與PWI上所示灌注缺損區(qū)基本一致(圖7，10，11)；此5例患者行MRI時間：3-6h3例，8h 1例，10h1例。另有2例在發(fā)病后6h內(nèi)完成MRI檢查的患者中，彌散成像、灌注成像顯示的病變范圍基本一致，但這2例患者MRA均顯示為一側(cè)大腦中動脈主干閉塞，完成MRI檢查時病情較嚴重，NIHSS評分分別為16分和21分。

討 論

3.1 DWI在急性腦梗死診斷中的價值 腦組織急性缺血后，因腦供血不足，微循環(huán)灌注障礙，細胞缺氧，ATP生成減少、耗盡，鈉鉀泵衰竭，K+大量外流，Na+、Cl-、Ca2+進入細胞內(nèi)聚集，細胞內(nèi)滲透壓增高，大量水分進入細胞，產(chǎn)生細胞毒性水腫，導致水分子彌散運動減慢，這時表現(xiàn)DWI上出現(xiàn)異常高信號[1,2]。有關(guān)DWI上出現(xiàn)異常高信號的機制目前比較支持細胞毒性水腫學說[3]，有報道人類卒中起病后數(shù)分鐘可見DWI高信號區(qū)[4]。DWI和ADC圖是反映水分子擴散特性的磁共振成像方法，對水分子的擴散運動十分敏感。ADC值為反映彌散特性的參數(shù)指標，當水分子擴散運動減弱時，ADC圖顯示異常低信號，DWI表現(xiàn)異常高信號。有學者發(fā)現(xiàn)超急性腦梗死病灶中心至邊緣的表觀彌散系數(shù)呈梯度增高，ADC圖可以量化缺血的程度[5]。

3.2 PWI表現(xiàn) PWI技術(shù)對組織毛細血管的灌注情況改變非常敏感，它可提供常規(guī)MRI所不能獲取的血液動力學方面的信息。PWI用于檢測急性腦梗死患者的早期缺血性改變，比常規(guī)的磁共振成像法更敏感。血供正常的組織由于血流相對較快，MR信號衰減迅速，缺血組織由于血供較差，血流緩慢而使組織的MR信號不減弱或減弱不明顯，缺血區(qū)呈現(xiàn)持續(xù)的相對高信號。卒中發(fā)生數(shù)分鐘內(nèi)，PWI即可發(fā)現(xiàn)高信號，并伴有達峰時間延長。

PWI能半定量地研究腦梗死后血流量的變化，可以提供必要的血流動力學參數(shù)。通過綜合分析這些參數(shù)，可以掌握腦梗死區(qū)血液供給的具體情況。①灌注不足:平均通過時間明顯增加，局部腦血容積減少，局部腦血流量明顯減少。②側(cè)支循環(huán)信息:平均通過時間增加，局部腦血容積增加或尚可。③血液再灌注信息:平均通過時間減少或正常，局部腦血容積增加，局部腦血流量正?；蜉p度增加。④過度灌注信息:局部腦血容積顯著增加，局部腦血流量顯著增加[6]。

本組患者檢查時，梗死區(qū)平均rCBV值較對側(cè)鏡像區(qū)下降，梗死區(qū)平均MTT值較對側(cè)鏡像區(qū)明顯延長，差異均有統(tǒng)計學意義。說明梗死灶血流量減少且血流通過時間延長。

腦梗死患者進行PWI動態(tài)觀察，了解梗死灶的血流灌注情況，可以確定血管是否再通以及再通發(fā)生的時間，這種方法對治療方案的選擇和調(diào)整具有一定的指導意義。當再灌注甚至過度灌注已經(jīng)發(fā)生時，繼續(xù)溶栓或擴容治療將是不必要甚至是危險的。

3.3 PWI/DWI聯(lián)合分析 PWI及DWI聯(lián)合起來可用來評價超早期腦梗死患者是否存在缺血半暗帶，若灌注異常信號范圍大于彌散異常范圍，即PWI＞DWI，說明存在缺血半暗帶，在該區(qū)域中的組織可發(fā)展為梗死灶，但經(jīng)過積極治療亦可能恢復(fù)正常，能減少最終梗死范圍[7]。由于每個患者起病時間、病變部位、側(cè)支循環(huán)、全身代謝狀態(tài)及有無再灌注等因素的不同，腦缺血半暗帶存在的時間長短不一，有人認為腦缺血半暗帶存在的時間為缺血3-6h，另有學者認為腦缺血半暗帶存在的時間為缺血后24h以內(nèi)，甚至48h內(nèi)仍有缺血腦組織存在[8]。故磁共振灌注成像及彌散成像結(jié)合起來分析對溶栓治療有指導意義，可發(fā)現(xiàn)潛在的能溶栓患者，能更好地指導治療。Barber等[9]在腦卒中發(fā)病6h、4天、3個月分別使用PWI、DWI觀察再灌注、腦梗死范圍延伸的縮小與腦卒中恢復(fù)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)有較多再灌注的患者，臨床功能恢復(fù)較好，相反低灌注體積擴大的患者，發(fā)生死亡或神經(jīng)功能恢復(fù)較差。Parsons等[10]應(yīng)用PWI、DWI，發(fā)現(xiàn)局部腦血流量減少的體積與腦卒中的體積及預(yù)后有相關(guān)性，梗死區(qū)域的延伸可以通過局部腦血容積、平均通過時間進行評佑，指出PWI可以作為判斷卒中預(yù)后的工具。PWI 不但可以提供直觀的定性診斷信息，且可以在有效的數(shù)據(jù)處理上可定量地提供腦組織微循環(huán)動力學的信息，使無創(chuàng)、高分辨的評價腦組織活力和功能成為可能，提高了一些疾病診斷的敏感性和特異性。

本研究采用DWI/PWI技術(shù)在急性腦梗死常規(guī)治療及復(fù)查，比較治療前后患者的變化情況。通過聯(lián)合分析，有助于急性腦梗死的早期診斷，并能及時調(diào)整治療方案，對改善患者預(yù)后起到積極作用。

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