當(dāng)我們開始吞云吐霧時(shí)，尼吉丁隨著血液進(jìn)入大腦，然后讓人愉快的多巴胺產(chǎn)生;但同時(shí)，進(jìn)入我們身體的還有焦油中的一系列致害物質(zhì)。雖然已經(jīng)有很多方法被用于降低香煙燃燒所產(chǎn)生的焦油量，但到目前看來，它們的作用都不大。

中國(guó)可能是世界上最早開始禁煙的國(guó)家 早在叫朝末年，生性多疑的崇禎皇帝因“心”與“燕”音同，忌諱吃煙意味著首部“燕”之不保，從而展開了政府層面的禁種禁吸活動(dòng)。

如今控?zé)熞呀?jīng)成為全社會(huì)的共識(shí)，但由于政府的稅收、煙草公司的利潤(rùn)以及煙民的生理心理需求交織其中，這使得控?zé)煵⒉粏螁问且粋€(gè)醫(yī)學(xué)問題。為了規(guī)避控?zé)焿毫?，紓解道德危機(jī)，維護(hù)既有商業(yè)利益，如何研發(fā)出所謂“低害”香煙也成了煙草公司孜孜以求的目標(biāo)。

讓人上癮的尼古丁不是主犯

人類與香煙之間既糾纏又糾結(jié)的緣分本質(zhì)上要?dú)w咎于尼古丁，亦即吸煙成癮就是尼古丁成癮。目前在市場(chǎng)上流通的香煙每支至少合有10毫克尼古丁。點(diǎn)燃一支香煙，深吸一口，數(shù)秒內(nèi)尼古丁就可以進(jìn)入到血液，繼而再通過脈絡(luò)膜叢的被動(dòng)擴(kuò)敞和主動(dòng)運(yùn)輸而進(jìn)入大腦。

中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)被認(rèn)為是尼古丁丁作用的關(guān)鍵部位。這一系統(tǒng)始于腹側(cè)被蓋區(qū)，終于伏隔核，由多巴胺系神經(jīng)元紺成。在尼古丁的作用下，這些神經(jīng)元釋放出神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺，從而使人感到愉快并形成癖好，在上述因素驅(qū)動(dòng)下，尼占丁戎癮就這樣日漸形成。

廊液中的尼古丁幾個(gè)小時(shí)內(nèi)就會(huì)被代謝并排出體外，但對(duì)尼古丁成癮者而言，血液中的尼古丁水平下降時(shí)，就會(huì)情不自禁地渴望吸煙，以重新獲取尼古丁。雖然尼古丁對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用較弱，但成癮性卻很強(qiáng)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，有三分之一的美國(guó)吸煙者曾試圖戒煙，但只有可憐的25%最終能成功。正是這種關(guān)系的存在，才使得戒煙成了世界上最“容易”干的事——當(dāng)有人問馬克·吐溫“戒煙是不是輕而易舉的事情”時(shí)，他胸有成竹地回答，“當(dāng)然，我已戒過一千次了?！?/p>

尼古丁雖然是成癮的關(guān)鍵，但一些社會(huì)心理性因素亦不可忽視。比如那些銀幕上“瀟灑”吐著煙圈、彈著煙灰的偶像們。另外，吸煙還能降低人們的緊張焦慮水平，平復(fù)其不良情緒，因此一些人在遇到這些狀況時(shí)，不自主地會(huì)求助香煙來解決問題。

到目前為止，已有不少研究顯示，尼古丁與腫瘤、心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病存在著千絲萬縷的聯(lián)系，但現(xiàn)在并沒有確鑿的證據(jù)證明尼古丁在人體健康的威脅中扮演了主犯的角色。

焦油才是殺手

自20世紀(jì)以來，煙草逐漸流行到世界各個(gè)大陸，然而沒過多久，煙草相關(guān)疾病的發(fā)病率便持續(xù)走高。1954年，英國(guó)醫(yī)生理查德·多爾在《英國(guó)醫(yī)學(xué)雜志》上發(fā)表論文，第一次指出了吸煙與肺癌之間存在關(guān)聯(lián)，接著美國(guó)的流行病學(xué)調(diào)查也肯定了多爾醫(yī)生的結(jié)論。

但作為一種植物，煙草的主要成分包括碳水化合物、含氮化合物、有機(jī)酸、萜類、蠟質(zhì)、脂質(zhì)、色素和煙草生物堿等，真正能置人于死地的成分其實(shí)很少，有害成分都是煙草燃燒過程中形成的。

分析表明，煙草燃燒后的成分雖然多這數(shù)千種，但多數(shù)有害成分集中于焦油之中，比如具有致癌作用的稠環(huán)芳烴(簡(jiǎn)稱PAH)和促癌作用的酚類及亞硝胺。以前者中毒性最強(qiáng)的苯并[α]比為例，它能夠與DNA共價(jià)結(jié)合，造成DNA損傷。當(dāng)細(xì)胞修復(fù)系統(tǒng)無法修復(fù)這樣的損傷時(shí)，就有可能帶來致癌的風(fēng)險(xiǎn)。

這些有害物質(zhì)的生成需要同時(shí)具備兩個(gè)重要條件。首先是高溫，在煙草點(diǎn)燃后局部溫度可高達(dá)700—800℃。在這一溫度下，大部分碳?xì)浠衔锒紩?huì)生產(chǎn)一定量的PAF。其次是缺氧，吸煙過程中，卷煙中的煙絲基本上都是在供氧不足的條件下完成燃燒的，這種不完全燃燒會(huì)產(chǎn)生多種多烴自由基，輔以高溫，經(jīng)過一系列聚合過程，也會(huì)生成多種多樣的PAF。

全世界都開始“控焦”

于是， “控焦”似乎成為吸煙者唯一可以接受的、維護(hù)健康的方法，煙草公司紛紛打響了降焦之戰(zhàn)。顯然，過濾是最簡(jiǎn)單的手段，這也直接促成了香煙歷史上里程碑式的發(fā)明——過濾嘴。借助濾嘴中的醋酸纖維、紙質(zhì)材料、聚丙烯纖維，可將吸入人體的焦油量降低20%—50%。除了過濾材料，包裝濾嘴用的水松紙上也可以做文章，利用激光、電火花或機(jī)械方法在水松紙上打出許多微小的空隙，使得抽吸過程中，外部空氣更多地進(jìn)入至濾嘴中，對(duì)煙氣進(jìn)行稀釋，相對(duì)地降低焦油含量。據(jù)調(diào)查，歐美國(guó)家的市售卷煙中，絕大部分采用了濾嘴打孔技術(shù)。

針對(duì)缺氧條件易導(dǎo)致PAF升高的特點(diǎn)，采用高透氣度的卷煙紙也能有效降低焦油含量，這種方法不僅可對(duì)煙支部分的煙氣進(jìn)行稀釋，而且可以使煙支靜燃速度加快，抽吸口數(shù)減少，從而達(dá)到降焦目的。此外，有些研究者另辟蹊徑，試圖從煙草植株著手，希望能選育出低焦油釋放量的煙葉品種。加拿大、美國(guó)以及印度等國(guó)已經(jīng)得到了初步的成果，有些植株甚至已經(jīng)進(jìn)入到上市推廣的階段。

借助種種降焦減害技術(shù)在卷煙生產(chǎn)中的應(yīng)用，美國(guó)卷煙平均焦油量已經(jīng)從1980年的38毫克/支下降到1990年的12毫克/支。在我國(guó)，成效也很顯著，這一數(shù)字已由980～282毫克/支降至200S年的12毫克/支左右。

低焦油其實(shí)無所作為

但這一系列“控焦”措施的實(shí)際效果卻和實(shí)驗(yàn)室結(jié)果大相徑庭。根據(jù)一些控?zé)熁顒?dòng)開展得較早較好的國(guó)家的經(jīng)驗(yàn)，即便措施非常到位，煙草的使用率平均每年下降不過07%。鑒于我國(guó)人口增長(zhǎng)率的情況，希冀短時(shí)間內(nèi)讓吸煙人口大幅下降是一件不可能完成的任務(wù)。是否能夠通過低焦油卷煙實(shí)現(xiàn)煙草廠商和抽煙者的皆大歡喜呢?對(duì)此一些研究者提出了疑問。

在20世紀(jì)60年代低焦油卷煙上市不久后，有科學(xué)家就開展了相關(guān)的流行病學(xué)調(diào)查。起初的研究發(fā)現(xiàn)低焦卷煙確實(shí)降低了吸煙者罹患煙草相關(guān)疾病的風(fēng)險(xiǎn)，但這些研究的缺陷在于:煙草導(dǎo)致的疾病往往要?dú)v經(jīng)20～30年的醞釀才會(huì)浮出水面。早期調(diào)查只觀察了10年，加之試驗(yàn)設(shè)計(jì)存在局限，這些都有可能導(dǎo)致結(jié)論不可靠。

近來多數(shù)調(diào)查都發(fā)現(xiàn)，與普通卷煙相比，低焦卷煙對(duì)健康的危害并沒有降低。比如，有科學(xué)家在2004年分析了參與美國(guó)癌癥預(yù)防研究的90多萬30歲以上的受試者在1982-1988年間肺癌死亡情況與卷煙焦油量的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)與吸15-21mg標(biāo)準(zhǔn)焦油量卷煙的男性相比，吸食低于14mg標(biāo)準(zhǔn)焦油量卷煙的男性患上肺癌的風(fēng)險(xiǎn)并沒有顯著降低。還有人發(fā)現(xiàn)，低焦卷煙與普通卷煙對(duì)心血管系統(tǒng)所產(chǎn)生的不良影響也沒有什么明顯差異。

對(duì)于這種似乎違反常識(shí)的試驗(yàn)結(jié)果，補(bǔ)償效應(yīng)的存在也許能加以解釋?！把a(bǔ)償效應(yīng)”是指當(dāng)吸煙者轉(zhuǎn)吸低焦卷煙時(shí)，傾向于攝入更多的尼古丁和其他物質(zhì)以維持體內(nèi)尼古丁水平，比如增加吸煙口數(shù)、加深吸煙深度以及增加每天的吸煙量等。

目前，雖然煙草廠商為低焦卷煙戴上了看上去很美的桂冠。但科學(xué)家的共識(shí)卻是，低焦卷煙并沒有降低煙草危害，吸煙者要想降低與煙草相關(guān)疾病的風(fēng)險(xiǎn)，最有效的方法還是徹底戒煙。